اثر آنتاگونیست گینرده های a2 - آدرنرژیک بر برخی عوامل مترشحه از بافت آدیپوز در رت های نر چاق

چاقی عامل خطرساز مهم برای بیماری هایی مانند دیابت، پرفشاری خون، هیپرلیپیدمی، بیماری های قلبی - عروقی و برخی انواع بدخیمی هاست. به علاوه چاقی با مقاومت به انسولین و هیپرانسولینمی همراه است. هورمون ها و سیتوکین هایی همچون لپتین و TNF-α که به وسیله بافت آدیپوز تولید می شوند، در ایجاد مقاومت به انسولین ناشی از چاقی نقش موثری دارند. هدف از این تحقیق بررسی اثر تجویز محیطی یوهیمبین (آنتاگونیست انتخابی گیرنده –α2آدرنوسپتورها) بر برخی از عوامل رها شده از بافت آدیپوز (لپتین و TNF-α و غیره) است.
آزمایش بر دو گروه از رت های نر انجام شد: گروه شاهد لاغر (تحت رژیم استاندارد جوندگان) و گروه چاق (تحت رژیم کافه تریا). بعد از 18 هفته رژیم غذایی، یک نمونه خون از هر رت گرفته شد. سپس گروه چاق به صور تصادفی به دو گروه تقسیم شد. گروه4mg/kg I یوهیمبین و به گروه II به میزان هم حجم سالین تزریق شد. سپس نمونه گیری در زمان های 30 و 60 و 120 دقیقه بعد از تزریق انجام گرفت.
میزان انسولین سرم در زمان های 30 و 60 دقیقه بعد از تزریق دارو شدیدا افزایش یافت (P<0.05). 30 دقیقه پس از تزریق دارو، میزان لپتین و TNF-α کاهش معنی داری نشان داد (P<0.05)، در حالی که مقدار FFA شدیدا افزایش یافت (P<0.05). همچنین میزان گلوکز در گروه دارو افزایش یافت ولی مقدار آن در طول 120 دقیقه از گروه شاهد کمتر بود.
با توجه به اینکه cAMP عامل اصلی تنظیم در تولید و ترشح لپتین،TNF-α و FFA در آدیپوسیت هاست، با مقایسه مقادیر این متغیرها در گروه دریافت سالین و دارو، مشخص می شود احتمالا در چاقی فعالیت و حساسیت گیرنده های α2آدرنرژیک و نسبت آدرنورسپتورهای α2 به βآدرنوسپتورها افزایش می یابد.