همراهی پلی مورفیسم rs153109 در ژن اینترلوکین 27 با عفونت مزمن هپاتیت B

طبق گزارش سازمان بهداشت جهانی (WHO)، حدود 400 میلیون نفر در جهان به عفونت مزمن ویروس هپاتیتB (HBV) مبتلا هستند. پاسخ سیستم ایمنی میزبان که به طور عمده توسط سایتوکاین ها کنترل می شود، در روند مزمن شدن یا پاک سازی عفونت تاثیرگذار است. اینترلوکین 27 یک سایتوکاین پیش التهابی است که موجب راه اندازی Th1 می شود. از عواملی که می تواند بر محصولات یا فعالیت ژن IL-27 تاثیرگذار باشد، تنوع ژنتیکی هم چون پلی مورفیسم های تک نوکلئوتیدی (SNPs) است. هدف از انجام این مطالعه تعیین همراهی میان IL-27 rs153109با عفونت مزمنHBV در جمعیت کشور ایران می باشد.
در این مطالعه 120 فرد بیمار مزمن (Anti-HBc Ab مثبت و HBsAg مثبت به مدت بیش از شش ماه) و 120 فرد سالم (Anti-HBc Ab و HBsAg منفی) از میان افراد مراجعه کننده به بیمارستان طالقانی تهران طی سال های 1393 تا 1394 مورد بررسی قرار گرفتند. با استفاده از روش PCR-RFLP ژنوتیپ پلی مورفیسم ژنIL-27 تعیین شده و برای تائید نتایج، از تعیین توالی مستقیمDNA روی 10 درصد از نمونه ها استفاده شد. متغیرهای مورد ارزیابی در این مطالعه شامل ژنوتیپ و الل، وضعیت بالینی، سن و جنسیت بودند.
نتایج به دست آمده نشان دهنده فراوانی نسبی پایین ژنوتیپ AAدر میان گروه مورد (30 درصد) در مقایسه با گروه کنترل (32/5 درصد) می باشد (0/368=P). هم چنین، فرکانس آللی A به ترتیب در بیماران و افراد شاهد، 60/4 در مقابل 59/2 درصد گزارش گردید که این تفاوت از لحاظ آماری معنی دار نبود.
این مطالعه نشان می دهد تنوع ژنتیکی درrs153109A/G ، برخلاف اهمیت آن در تنظیم پاسخ سیستم ایمنی، با عفونت مزمنHBV ارتباطی ندارد.