بررسی میزان فعالیت ERK در پدیده تحمل به ایسکمی القاء شده به واسطه پیش شرطی سازی با هایپراکسی نورموباریک متناوب در مدل سکته مغزی موش سفید بزرگ آزمایشگاهی

مطالعات اخیر نشان می دهد که هایپراکسی اثر درمانی مناسبی در درمان آسیب ایسکمی حاد دارد. در پدیده تحمل به ایسکمی نقش کینازهای داخل سلولی از جمله ERK (Extracellular signal regulated kinase) مطرح است. در مطالعه حاضر، اثر هایپراکسی نورموباریک متناوب بر روی میزان فعالیت ERK در مدل سکته مغزی مورد مطالعه قرار گرفت.
این مطالعه از نوع تجربی می باشد. حیوانات شامل 4 گروه (شاهد، شاهد-هایپراکسی، سکته و هایپراکسی-سکته) و هر گروه شامل 6 حیوان نر نژاد ویستار، در محدوده وزنی250 تا 350 گرم بودند. اکسیژن استنشاقی با غلظت 95 درصد، روزانه 4 ساعت و به مدت 6 روز متوالی (هایپراکسی) و در گروه های کنترل با همان شرایط و غلظت اکسیژن 21 درصد (نورموکسی) استفاده شد. 24 ساعت بعد، حیوانات گروه سکته به مدت 60 دقیقه تحت انسداد شریان میانی کاروتید (MCAO) قرار می گرفتند. 5 و 24 ساعت پس از برقراری جریان خون مجدد، امتیاز نقایص عصبی و فعالیت ERK موردبررسی قرار می گرفت.
5 ساعت پس از اعمال MCAO، گروه های سکته نسبت به شاهد افزایش معنی داری در فعالیت ERK در قشر (01/0p<) و مرکز مغز (001/0p<)داشتند. در همین زمان، هایپراکسی سبب افزایش معنی دار فعالیت ERK در قشر مغز شد (05/0p<). در مرکز مغز، هایپراکسی تاثیر معنی داری بر روی فعالیت ERK نداشت. 24 ساعت پس از MCAO، گروه های سکته نسبت به شاهد، کاهش معنی داری در فعالیت ERK در نواحی قشر (001/0p<) و مرکز مغز (05/0p<) نشان دادند. میزان فعالیت ERK در گروه های هایپراکسی در هر دو ناحیه قشر و مرکز مغز به طور معنی داری در مقایسه با گروه نورموکسی بیشتر بود (05/0p<). هم چنین، هایپراکسی سبب کاهش امتیاز نقایص عصبی شد (022/0p=).
افزایش فعالیت ERK در گروه هایپراکسی در جهت حفاظت عصبی عمل کرده، ولی چون در مواردی سایر عوامل مخرب قوی تر عمل نموده اند، هایپراکسی به تنهایی نتوانسته از پیشرفت اثرات مخرب سکته ممانعت نماید.