اثر مهاری کورکومین بر فسفریلاسیون NFκB-p65 القاشده توسط هیدروژن پراکسید در سلول های اندوتلیال آئورت گاوی

NFκB یک فاکتور هسته ای دایمر و دارای چندین زیرواحد است. p65 یکی از زیرواحدهای NFκB است که فسفریلاسیون آن در اثر استرس اکسیداتیو به فعال شدن NFκB منجر می گردد. عدم تعادل میان استرس اکسیداتیو و ظرفیت آنتی اکسیدانی در پاتوژنز بسیاری بیماری ها مشارکت می کند. استفاده از ترکیبات آنتی اکسیدانی می تواند به عنوان استراتژی پیشگیری بیماری های التهابی موردتوجه قرار گیرد. از میان ترکیبات آنتی اکسیدانی کورکومین یک ترکیب طبیعی پلی فنول بوده که از زردچوبه استخراج و خنثی کننده ی رادیکال های آزاد است که بدن را از استرس اکسیداتیو محافظت می کند.
سلول های اندوتلیال آئورت گاو با غلظت های متفاوت H2O2(μM 200، 80، 20، 10) تیمار گردیدند و در غلظت Mμ200 افزایش فسفریلاسیون p65 مشاهده شد. سپس جهت بررسی اثر مهاری کورکومین بر فسفریلاسیون القاشده توسط H2O2 سلول ها با غلظت های μM5، 10 کورکومین انکوبه گردیدند. غلظت پروتئین با روش برادفورد اندازه گیری و میزان فسفریلاسیون p65 با روش وسترن بلات ارزیابی شد.
یافته های ما نشان می دهد که میزان فسفریلاسیون p65 به دنبال تیمار با H2O2 در غلظت μM200 در مقایسه با کنترل به میزان حدود 2 برابر افزایش نشان داد و این اثر افزاینده H2O2 پس از 30 دقیقه (03/0: P) و 2 ساعت (015/0:P) تیمار در غلظت μM10 کورکومین کاهش یافت.
نتایج حاصل از این مطالعه نشان داد که یکی از مکانیسم های ضدالتهابی کورکومین از طریق مهار فسفریلاسیون زیر واحد p65 و مسیر NFκB است.