اثرات دگزامتازون بر آسیب های ایسکمی-ریپرفیوژن کبدی

آسیب های ایسکمی ریپرفیوژن عامل عمده نارسایی های کبدی بعد از جراحی های مختلف نظیر بیوپسی، پیوند و جراحی تومور می باشد. مکانیسم آسیب زایی آن پیچیده و شامل تخلیه ATP، ادم سلولی، استرس اکسیداتیو، التهاب و آسیب های جریان خون عروق کوچک می باشد که می تواند در نهایت به مرگ سلول های کبدی، پاسخ التهابی سیستمیک، سندرم آسیب چند ارگان و حتی رد حاد پیوند منجر شود. شواهد زیادی وجود دارند که استفاده از دارو های ضد التهاب، باعث کاهش آسیب های ایسکمی-ریپرفیوژن می شوند. دگزامتازون یک کورتیکواستروئید صناعی می باشد که اثرات مفید آن روی ایسکمی-ریپرفیوژن بافت های مختلف به اثبات رسیده است. البته این دارو در شرایط پاتولوژیک مختلف برای مهار سیستم ایمنی به کار می رود. مکانیسم عمل آن در سلول های مختلف، متفاوت و شامل مهار NF-κB و AP-1، مهار PLA2 و آزادسازی آراشیدونیک اسید، تحریک ERK1/2 و SGK-1می باشد. با این فرآیندها، دگزامتازون قادر به مهار تولید مازاد سایتوکاین های التهابی و فعال سازی لکوسیت ها می باشد. در این مقاله مروری سعی شد تا اثرات مفید دگزامتازون روی آسیب های ایسکمی-ریپرفیوژن کبد، توضیح داده شود.