نقش استرس اکسیداتیو بر بیولوژی سرطان

رادیکال​های آزاد اکسیژندار (ROS) و رادیکال​های آزاد نیتروژندار (RNS)، به​عنوان محصولات جانبی متابولیسم به​طور مداوم در سیستم​های بیولوژیکی تولید و منجر به آسیب DNA، پروتئین​ها و لیپیدها می​شوند. مطالعات اخیر حاکی از نقش ROS در واکنش​های آنزیمی، انتقال پیام و فعال​شدن عوامل نسخه​برداری هسته​ای می​باشد. زنجیره انتقال الکترون میتوکندری، NADPH اکسیداز موجود در غشاء سلول​های فاگوسیت​کننده، سیتوکرومP450 مونواکسیژناز شبکه آندوپلاسمی، گزانتین اکسیداز، واکنش فنتون و هابر- ویس مسئول تولید ROS در سیستم​های سلولی می​باشند. ROS عملکرد پروتئین​ها را از طریق تنظیم پروتئین​های حساس به اکسیداسیون- احیا،، بیان ژن، پروتئین​های اتصالی حساس به اکسیداسیون احیاء، آنزیم​های تغییر-دهنده حساس به اکسیداسیون- احیاء و تنظیم ترن اور پروتئین تغییر می​دهد. سلول​های سرطانی به​دلیل شرایط هیپوکسی، جهش ژن​های هسته​ای و میتوکندریایی، فعال​شدن انکوژن​ها و از​دست​رفتن ژن​های سرکوبگر تومور، نسبت​به سلول​های نرمال ROS بیشتری تولید می​کنند. در سلول​های سرطانی، سطح پایین تا متوسط ROSبرای نمو، تمایز و بقاء سلولی ضروری می​باشد ولی در سطوح بالا منجر به مرگ سلولی می​شود. شواهد اخیر حاکی از نقش ROS به​عنوان پیام​رسان در تهاجم سلول​های توموری، رگزایی و متاستاز می​باشد. این مقاله مروری بر منابع تولید رادیکال​های آزاد، پیامدهای افزایش ROS در سلول​ها و نقش آن در عملکرد سلول​های سرطانی تاکید دارد.