نقش تنظیمی IL-24/mda-7 درون زاد بر پاسخ التهابی سلول های ستاره ای کبدی (HSC)، LX-2

میزان بالای بیماری فیبروز کبدی و درمان های محدود آن عامل مهمی برای فهم بهتر مکانیسم های مولکولی این بیماری می باشد. پیشرفت در درک جنبه های مولکولی سلول ستاره ای کبدی (HSC) یک زمینه ی اختصاصی در درمان فیبروز کبدی فراهم می کند. ژن IL-24 (IL-24/mda-7) اولین بار به عنوان یک ژن تمایز دهنده انتهایی در سلول های ملونوما مطرح شد، اما پاسخ التهابی سلول ها به این ژن به طور کامل روشن نشده است.
سلول LX-2 (سلول ستاره ای کبد انسان، HSC) با لپتین (کنترل مثبت) و محیط خالی (کنترل منفی) مواجه شدند. هم چنین این سلول ها با پلاسمید خالی (pcDNA 3.1) و وکتور حاوی ژن IL-24/mda-7 (pcDNA 3.1/mda-7) ترانسفکت شدند. میزان التهاب این سلول ها با بررسی بیان ژن IL-1β، با کمک روش Real-time RT-PCR ارزیابی شد. هم چنین، نقش تنظیمی IL-24/mda-7 بر روی التهاب با بررسی بیان ژن های SOCS1 و SOCS3 مشخص شد.
سطح بیان IL-1β، SOCS1 و SOCS3 در گروه های سلولی اندازه گیری و مقایسه شد. هر چند سلول های ترانسفکت شده با پلاسیمد بیانی میزان بالاتری از IL-1β را نشان دادند، اما این تفاوت نسبت به گروه کنترل معنادار نبود. نتایج نشان داد که بیان SOCS1 و SOCS3 در گروه سلولی که با pcDNA3.1/mda-7 ترانسفکت شده اند، نسبت به گروه کنترل افزایش معناداری دارد (0428/0 = p ، 0179/0 = p).
بیان درونزاد IL-24/mda-7 به طور معناداری باعث تنظیم مسیر التهابی در سلول های ستاره ای کبدی می گردد. بنابراین IL-24/mda-7 و مسیرهای سیگنالینگ مربوطه می توانند به عنوان یک هدف در درمان فیبروز مورد توجه قرار گیرند.