میکروRNAهای کبدی و نقش آن ها در ژنوتیپ های مختلف عفونت ویروس هپاتیت C

ویروس هپاتیت C، یکی از علل اصلی سیروز و سرطان کبد در سراسر جهان است. قابل قبول ترین رژیم دارویی در درمان بیماران مبتلا به عفونت ویروس هپاتیت C استفاده از درمان ترکیبی پلی‏اتیلن گلیکول- اینترفرون به همراه ریباورین است.
مطالعات متعددی نشان داده است که به دنبال استفاده از رژیم دارویی فوق به عنوان رژیم دارویی استاندارد، درصد نسبتا کمی از مبتلایان به ژنوتیپ های 1 و 4 ویروس به حالت پاسخ های ویروسی پایدار (SVR) (حذف دائم ویروس) می رسند (42-46 درصد) این در حالیست که میزان پاسخ های ویروسی پایدار در مورد ژنوتیپ های 2 و 3 ویروس به مراتب بهتر است (76-82 درصد).
در مجموع، زمان مناسب برای رسیدن به پاسخ های ویروسی پایدار در مورد ژنوتیپ های 1 و 4 یک سال است در حالی که طول این مدت در ژنوتیپ های 2 و 3 حدود 6 ماه است.
از سال 2011 استفاده از داروهای ضد ویروسی با عملکرد مستقیم علیه ویروس هپاتیت C برای درمان بالینی آغاز شد که به طور مستقیم پروتین های کد شده توسط ویروس را مورد هدف قرار می دهند.
نسل اول مهارکننده های «پروتئازHCV NS3/4A » مانند تلاپریویر (Telaprevir) سبب افزایش پاسخ ویروسی پایدار در بیماران مبتلا به ویروس هپاتیت C شد.
با وجود پتانسیل بالقوه این داروها، رژیم درمانی مذکور با عوارض جانبی شدید همراه است. برای بیماران مبتلا به ویروس هپاتیت C که به درمان سخت جواب می دهند، گزینه های درمانی بیشتری مورد نیاز است.
مطالعات بیشتر برای اثر بخشی و کاهش آثارجانبی داروها نگاه ها را به سمت دنیای مولکولی و میکروRNAها سوق داد. میکروRNAها، نقش مهمی در استقرار عفونت ویروس هپاتیت C که در تکثیر ویروس موثر است.
در مطالعه مروری حاضر تلاش شده است که از یک طرف عفونت ویروس هپاتیت C، میکروRNAها، بیوژنز آن ها و سایر موارد بررسی شود و از طرف دیگر نقش میکروRNAها در چرخه تکثیر HCV ونیز ژنوتیپ های مختلف ویروس مورد بحث قرار می گیرد.