RNA غیرکدکننده BACE1-AS در سلول های اندوتلیال HAOEC و افزایش مرگ سلولی برنامه ریزی شده

ایست قلبی یکی از شایع ترین بیماری های قلبی با نرخ مرگ و میر بالا و هزینه های زیاد محسوب می شود. با وجود مراقبت های ویژه، هنوز هم نرخ بقای یک ساله بیماران دارای ایست قلبی مرحله آخر کمتر از 1 درصد است. در مطالعات مختلفی ارتباط RNA های غیر کدکننده با انواع بیماری های قلبی نشان داده شده است.
در این مطالعه، مکانیسم عملکردی RNA غیرکدکننده BACE1-AS با استفاده از بررسی بیان ژن، تکثیر سلولی و مرگ سلولی برنامه ریزی شده مطالعه شد که در مطالعات قبلی محققان حاضر در بیماران دارای ایست قلبی افزایش بیان نشان داده بود.
نتایج نشان داد که مهار BACE-1AS باعث کاهش بیان مهارکننده های سایکلین چرخه سلولی یعنی CDKN1A، CDKN1B، CDKN1C، CDKN2A، CDKN2B به غیر از CDKN2C و CDKN2D می شود. همچنین بیش بیان BACE1-AS در سلول های HAOEC باعث افزایش بیان این ژن ها شده است که در نتیجه نشان دهنده تاثیر BACE1-AS روی چرخه سلولی است. مهار BACE1-AS، بیان ژن BCL2 را افزایش و بیان BAX را کاهش می دهد و بالعکس بیش بیان BACE1-AS باعث کاهش بیان BCL2 و افزایش بیان BAX می شود. مهار BACE1-AS تغییری در تکثیر سلول های HAOEC ایجاد نکرد ولی با بیش بیان BACE1-AS تعداد سلول های اندوتلیال به صورت معنی داری کاهش می یابد و باعث افزایش مرگ سلولی برنامه ریزی شده نسبت به نمونه کنترل (سلول های القا شده با ناقل خالی) می شود.
این نتایج تاثیر و نقش BACE1-AS در القای مرگ سلولی برنامه ریزی شده و درنتیجه بیماری زایی در ایست قلبی را نشان می دهد که می توان از BACE1-AS به عنوان یک نشانگر زیستی احتمالی و هدف در درمان ایست قلبی استفاده کرد.