مروری بر کنترل اتوفاژی به وسیله ROS (گونه های فعال اکسیژن)

ROS (گونه های فعال اکسیژن) مولکول های کوچک، ناپایدار و بسیار واکنش پذیری هستند که می توانند پروتئین ها، لیپیدها و DNA را اکسید کنند. ROS به وسیله احیاء ناقص یک الکترون اکسیژن تشکیل می شوند. ROS شامل آنیون های اکسیژن، رادیکال های آزاد از جمله سوپر اکسید و رادیکال های هیدروکسیل و پر اکسید ها مانند پراکسید هیدروژن (H2O2) می شوند.
اتوفاژی یک مسیر کاتابولیکی برای تجزیه اندامک ها و پروتئین های داخل سلولی از طریق لیزوزوم است. اتوفاژی تحت شرایط استرس مانند گرسنگی، ایسکمی/خون رسانی مجدد (Ischemia/reperfusion) و عفونت پاتوژن فعال می شود و در شرایط پاتولوژیکی مختلف شامل سرطان و بیماری های دژنراسیون مغزی ایجاد می شود. معمولا پذیرفته می شود که ROS، اتوفاژی را القاء می کنند و اتوفاژی برای کاهش آسیب اکسیداتیو عمل می کند.
سلول ها عوامل آنتی اکسیدانی آنزیمی و غیر آنزیمی مختلفی برای سم زدایی ROS و جلوگیری از استرس اکسیداتیو دارند که شامل گلوتاتیون، تیوردوکسین، سوپراکسید دیس موتاز (SOD)، کاتالاز و پراکسیداز می باشد. ROS تولید شده به وسیله میتوکندری های آسیب دیده ممکن است میتوفاژی را القاء کنند که باعث حذف ارگانل های آسیب دیده می شود. دو پاتولوژی وابسته به تجمع ROS، سرطان و ایسکمی / خون رسانی مجدد می باشند.
نقش میتوکندری بعنوان تولیدکننده ROS، برای فعال سازی اتوفاژی ضروری است. اتوفاژی یک مکانیسم بقاء سلولی در پاسخ به ROS است. حذف میتوکندری های آسیب دیده و پروتئین های اکسیدشده در بیشتر موارد بقاء سلول را حمایت می کند.