ضرورت شناسایی آبسه های مغزی نوکاردیایی

امروزه شیوع عفونت های نوکاردیایی در سراسر جهان در حال افزایش است. آبسه های مغزی نوکاردیایی یکی از مهلک ترین اشکال بالینی عفونت های نوکاردیایی بوده که میزان مرگ ومیر قابل توجهی داشته و افراد نقص سیستم ایمنی و حتی سالم را نیز درگیر می کند. آبسه های مغزی نوکاردیایی در برخی موارد مشاهده شده است که با بدخیمی ها اشتباه گرفته می شود. این مطالعه با هدف اهمیت تشخیص آبسه های مغزی نوکاردیایی به عمل آمد.
نوکاردیا، باکتری رشته ای گرم مثبت، هوازی، غیرمتحرک و اسید فاست نسبی است که به طور معمول در محیط کشت و بافت به صورت هایف های شاخه دار دیده می شود. این باکتری برای اولین بار در سال 1888 میلادی توسط دامپزشک فرانسوی به نام ادموند نوکارد (Edmond Nocard) از عفونت اسب جداسازی و گزارش شد؛ دومین گزارش مربوط به جداسازی این باکتری از لنفادنیت گاو مبتلا به مشمشه صورت گرفت، یک سال بعد محقق ایتالیایی به نام Trevisan این میکروارگانیسم را نوکاردیا فارسینیکا (Nocardia farcinica) نامید (1). گونه های نوکاردیا به صورت ساپروفیت در منابع طبیعی از قبیل آب، خاک، گرد و غبار، گیاهان و فضولات حیوانی در حال فساد زندگی می کنند و از طریق دستگاه تنفس و زخم های پوستی وارد بدن انسان شده و نوکاردیوز ریوی، جلدی-مخاطی و سیستمیک را ایجاد کنند (2). شایع ترین اشکال عفونت های بالینی نوکاردیا شامل: عفونت های تنفسی، عصبی، جلدی، زیر جلدی، جلدی- لنفاوی، مایستوما و عفونت های منتشره است که در بیماران نقص سیستم ایمنی و سالم مشاهده می شود. ریه ها، پوست و مغز از جمله شایع ترین ارگان های درگیر در عفونت های نوکاردیایی هستند (1-2).
آبسه های نوکاردیایی در بیماران نقص سیستم ایمنی و افراد با سیستم ایمنی کارآمد مشاهده می شوند. آبسه های نوکاردیایی به میزان 1 تا 2 درصد از کل آبسه های مغزی را تشکیل می دهند اما میزان مرگ ومیر قابل توجهی دارند؛ به طوری که در بیماران نقص سیستم ایمنی میزان مرگ ومیر بالاتر از 55% و در بیماران با سیستم ایمنی کارآمد بیش از 20% است (3). با توجه به اینکه تظاهرات بالینی و عکس های رادیولوژی در بیماران مبتلا به تومورهای مغزی و آبسه های نوکاردیایی مشابه بوده لذا امکان بروز اشتباه در تشخیص وجود دارد و به منظور درمان صحیح و موثر بیماران می بایست تشخیص به درستی صورت گیرد (4-5). امروزه شیوع عفونت های نوکاردیایی با توجه به افزایش شمار بیماران نقص سیستم ایمنی و بهبود روش های تشخیصی در حال افزایش است (5). گزارشات مربوط به آبسه های مغزی نوکاردیایی در کشورمان نیز وجود دارد (6،3). برای شناسایی عفونت های نوکاردیایی، تنها یافته های بالینی و رادیولوژیک کافی نیستند. نوکاردیاها کند رشد هستند و جداسازی این باکتری ها از نمونه هایی همچون خلط دشوار است. تکنیک طعمه گزاری پارافین یکی از پرکاربردترین تکنیک های جداسازی نوکاردیا از نمونه های بالینی می باشد (2). برای شناسایی گونه های نوکاردیایی می توان از روش های مرسوم و موکولی استفاده کرد. روش های مرسوم شامل: شکل کلنی، رنگ آمیزی گرم و اسید فاست نسبی، رشد در محیط حاوی لیزوزیم، رشد در حرارت 45 درجه سانتی گراد، تجزیه کازئین، گزانتین، هیپوگزانتین، اسکولین، آدنین، ژلاتین و استفاده از سیترات، استامید و کربوهیدرات های مختلف است؛ اما باید توجه داشت که شناسایی بر اساس کشت و روش های مرسوم وقت گیر بوده و تفسیر نتایج آن نیازمند کارشناسان با تجربه است؛ از جمله روش های مولکولی که برای این منظور به کرات استفاده می شود می توان به روش های: 16S rRNA-restriction fragment length polymorphism (RFLP) ، HSP gene-RFLP، توالی یابی ژن های 16S rRNA (1500 region) ، 65KDa heat shock proteins (TB11 and TB12 primers) ، gyrB (GYRBF1 and GYRBR1 primers) ، sodA (Z205 and Z212 primers) اشاره کرد (7،2).
برای درمان آبسه های نوکاردیایی توصیه می شود از یک دوره درمانی 12 ماهه استفاده شود. برای درمان عفونت نوکاردیوزیس از داروهای تری متوپریم سولفومتوکسازول (TMP-SMX) ، سفتریاکسون، آمیکاسین و مینوسیکلین استفاده می شود. تری متوپریم سولفومتوکسازول به عنوان داروی خط اول درمان عفونت های نوکاردیایی استفاده می شود (8،1).