اثر NOX2 بر بیان ژن های اینترلوکین 15 و PGC-1α در عضله اسکلتی موش به دنبال یک دوره تمرین تناوبی شدید

گونه های فعال اکسیژن (ROS) ، نقش مهمی را در تنظیم مسیرهای سیگنال دهی عضله اسکلتی و سازگار ی های پس از تمرین از قبیل بیوژنز میتوکندریایی و بهبود حساسیت به انسولین، ایفا می کنند. هم چنین، ROS ناشی از فعالیت جسمانی می توانند تولید مایوکاین ها را از عضله اسکلتی تحریک کنند. بنابراین هدف از پژوهش حاضر، بررسی نقش NADPH Oxidase 2 (NOX2) به عنوان تولیدکننده اصلی ROS حین انقباض در عضله اسکلتی بر بیان ژن های اینترلوکین 15 (IL-15) ، و نیز تغییرات بیان کواکتیواتور 1-آلفای γ PPAR (PGC-1α) ، به عنوان تنظیم کننده کلیدی بیوژنز میتوکندریایی، به دنبال یک دوره تمرین تناوبی شدید (HIIT) بود. حیوانات به چهار گروه موش های وحشی شاهد (WTc) و آزمون (WTt) ، و موش های ترانسژنیک با نقص در ژن NOX2 شاهد (NDc) و آزمون (NDt) تقسیم شدند. گروه های آزمون به مدت 6 هفته HIIT را به صورت تناوب های دو دقیقه دویدن با 100 درصد سرعت بیشینه و دو دقیقه استراحت با 30 درصد این سرعت و در مدت زمان کلی 60 دقیقه اجرا کردند. سرعت دویدن یک متر بر دقیقه به ازای هر هفته افزایش یافت. میزان بیان ژن های IL-15، PGC-1α و NOX2 در عضله دوقلو به روش Real-time PCR اندازه گیری شد. سطوح پایه IL-15 mRNA عضله دوقلو در گروه NDc به طور معناداری (0/001P≤) پائین تر از سایر گروه ها بود. بیان نسبی ژن ها در گروه های WTc، WTt، NDc و NDt برای IL-15 به ترتیب 1، 1/15، 0/49 و 0/99برابر و برایPGC-1α 1، 1/73، 0/76و 1/4برابر تغییر یافت. سطوح PGC-1α mRNA پس از تمرین در گروه WTt به طور معناداری (0/048=P) افزایش یافت. یافته های فوق نشان می دهند بیان ژن IL-15 در عضله اسکلتی موش وابسته به NOX2 است. هم چنین، به نظر می رسد نقص در ژن NOX2 منجر به تضعیف بیان PGC-1α و در نتیجه تضعیف بیوژنز میتوکندریایی می شود.