اثر تزریق آدنوزین پس از ایسکمی ریپرفیوژن مغزی بر بیان ژن NF-kB/p65 و سطح فعالیت ROS بافت هیپوکامپ مغز در رت های نر ویستار

واحد p65، یکی از زیر واحدهای NF-κB می باشد و فسفوریلاسیون آن توسط استرس اکسیداتیو باعث فعال شدن NF-κB  می گردد. هدف از پژوهش حاضر، بررسی اثر تزریق آدنوزین پس از ایسکمی ریپرفیوژن مغزی بر بیان ژن NF-κB /p65 و سطح فعالیتROS  بافت هیپوکامپ مغز در رت های نرویستار است. 40 سر رت نر نژاد ویستار بطور تصادفی به 4 گروه کنترل سالم (10=n)، گروه ایسکمی ریپرفیوژن (10=n)، گروه ایسکمی ریپرفیوژن + آدنوزین دوز mg/kg1/0(10=n)  و گروه ایسکمی ریپرفیوژن + آدنوزین دوز mg/kg 4/0 (10=n)  تقسیم شدند. ایسکمی در حیوانات توسط بستن شریان کاروتید به مدت 45 دقیقه ایجاد شد. تزریق داخل صفاقی آدنوزین 24 ساعت بعد از ایسکمی انجام شد. بیان ژن NF-κB /p65 و فعالیت ROS، به ترتیب توسط Real time PCR و اسپکتروفلوریمتر اندازه گیری شدند. از تحلیل واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی بونفرونی جهت تحلیل داده ها استفاده گردید. سطح معنی داری 05/0> p بود. نتایج نشان داد، ایسکمی موجب افزایش معنی دار بیان ژن NF-κB /p65 و فعالیت ROS در مقایسه با گروه کنترل شد (05/0>p). همچنین هر دو دوز آدنوزین نیز منجر به کاهش معنی دار بیان ژن NF-κB /p65 و فعالیت ROS در مقایسه با گروه ایسکمی شد(05/0>p).  ایسکمی ریپرفیوژن مغزی باعث استرس اکسیداتیو می شود. به نظر می رسد، تزریق آدنوزین در کاهش استرس اکسیداتیو و التهاب ناشی از  ایسکمی ریپرفیوژن مغزی موثر باشد.