بررسی اثر تیروتوکسیکوز بر بیان ژن آنزیم های تولیدکننده ی سولفید هیدروژن در بافت چربی اپیدیدیمال موش صحرایی نر

هورمون های تیروئیدی در تنظیم بیوسنتز سولفید هیدروژن (H2S) نقش دارند. هدف از این مطالعه، تعیین اثرات تیروتوکسیکوز بر سطح H2S و اندازه گیری بیان ژن های سیستاتیونین بتا-سنتاز (CBS)، سیستاتیونین-گاما لیاز (CSE) و 3-مرکاپتوپیرووات سولفوترانسفراز (3-MST) در بافت چربی موش صحرایی است. مواد و روش ها: موش های صحرایی نر به دو گروه شاهد (8=n) و تیروتوکسیکوز (8=n) تقسیم شدند. تیروتوکسیکوز با اضافه کردن لووتیروکسین (12 میلی گرم در لیتر) به مدت 21 روز در آب آشامیدنی ایجاد شد. سطح سرمی تری یدوتیرونین و تیروکسین تام و آزاد، و هورمون محرک تیروئیدی در روز 21 اندازه گیری شدند. سطح H2S در سرم و بافت چربی اپیدیدیمال، و همچنین بیان نسبی ژن های CBS، CSE و 3-MST در بافت چربی اپیدیدیمال، با اندازه گیری نسخه های mRNA، در هر دو گروه در روز 21 صورت گرفت. یافته ها: در گروه تیروتوکسیکوز، سطح سرمی تری یدوتیرونین و تیروکسین تام و آزاد به طور معنی داری بالاتر و سطح هورمون محرک تیروئیدی به طور معنی داری پایین تر از گروه شاهد بود. در گروه تیروتوکسیکوز سطح سرمی H2S (میکرومول در لیتر) (43 درصد، P<0/001) و بافت چربی اپیدیدیمال (30 درصد، P=0/044) پایین تر از گروه شاهد بود. همچنین تیروتوکسیکوز بیان  ژن CSE را کاهش (62 درصد، P<0/001) و بیان ژن CBS را افزایش (116 درصد، P=0/013) داد، اما تاثیری بر بیان ژن 3-MST در بافت چربی نداشت. نتیجه گیری: موش های صحرایی با تیروتوکسیکوز سطح پایین تری از H2S هم در سرم و هم در بافت چربی اپیدیدیمال داشتند که می تواند ناشی از کاهش بیان ژن CSE در بافت چربی باشد. کاهش سطح H2S در سرم و بافت چربی ممکن است در پاتوفیزیولوژی تیروتوکسیکوز نقش داشته باشد.