اثر سیستئین بر فاکتور رشد تغییر دهنده بتا-1 به عنوان اصلی ترین عامل اختلال کلیوی در نفروپاتی دیابتی مدل حیوانی
محصولات گلیکه، استرس اکسیداتیو و التهابی با افزایش فاکتور رشد تغییردهنده بتا -1 (TGF-β1) در بروز نفروپاتی دیابتی نقش دارند. بنابراین هدف ما در این مطالعه بررسی اثر سیستئین بر TGF-β1 و شاخص های گلیکه، استرس اکسیداتیو و التهابی در موش صحرایی مدل نفروپاتی دیابتی بود.
در این مطالعه تجربی، 40 موش صحرایی نژاد ویستار به چهار گروه مساوی تقسیم شدند که شامل گروه کنترل، سیستئین، نفروپاتی دیابتی و نفروپاتی دیابتی به علاوه سیستئین بود. نفروپاتی دیابتی با تزریق استرپتوزوسین و خارج کردن کلیه چپ در موش ها القا شد. گروه های سیستئین و نفروپاتی دیابتی به مدت سه ماه تحت تیمار با سیستئین (05/0 درصد در آب خوری) قرار گرفتند. گلوکز، انسولین، محصولات مختلف گلیکه، پروفایل لیپیدی، شاخص های استرس اکسیداتیو، فاکتور نکروز تومور-آلفا و همچنین کراتینین سرم و دفع ادراری پروتئین در همه گروه ها اندازه گیری شد. از نرم افزار SPSS برای آنالیز داده ها استفاده گردید.
سیستئین میزان سرمی TGF-β1، پارامترهای اختلال کلیوی، شاخص های مختلف گلیکه، استرس اکسیدایتو و التهابی را در موش های نفروپاتی دیابتی کاهش داد. علاوه بر این، افزایش قندخون و اختلالات لیپیدی را اصلاح نمود (001/0 P<).
سیستئین با ویژگی های ضد گلیکه، آنتی اکسیدانتی و ضد التهابی و با اثرات مفید بر متابولیسم گلوکز و لیپید، نفروپاتی دیابتی را در موش ها بهبود بخشید. همچنین این تیمار با اثر کاهنده بر TGF-β1، اثر حفاظتی چندگانه بر کلیه دارد.
- حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران میشود.
- پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانههای چاپی و دیجیتال را به کاربر نمیدهد.