تاثیر تجویز مزمن کافئین بر نسبت بیان پروتئین Bax/Bcl-2 در بافت میوکارد موش های نر ویستار مدل دیابتی نوع 2

 برخی مطالعات گذشته نشان دهنده اثرات محافظتی کافیین علیه آپوپتوز القا شده، از طریق تنظیم پروتئین های پیش آپوپتوزی و ضدآپوپتوزی هستند. لذا، هدف پژوهش حاضر، بررسی آثار تجویز مزمن کافیین بر تعامل بین پروتئین های Bax و Bcl-2 در بافت میوکارد موش های مبتلا به دیابت نوع 2 بود.

در طرحی نیمه تجربی، 24 سر موش صحرایی نر بالغ ویستار به طور تصادفی در سه گروه هشت سری کنترل سالم (C)، کنترل دیابتی (D) و دیابتی دریافت کننده کافیین به میزان 70 میلی گرم بر کیلوگرم در پنج روز هفته به مدت هشت هفته (D+CA) تقسیم شدند. بیان پروتئین های مرتبط با مسیر پیام رسانی آپوپتوتیک (Bax و Bcl-2) در میوکارد عضله قلبی (بطن چپ) با روش مبتنی بر روش وسترن بلات بررسی شد. آنالیز نتایج توسط آزمون تحلیل واریانس یک طرفه (ANOVA) و آزمون تعقیبی توکی صورت گرفت.

ابتلا به دیابت نوع 2 موجب افزایش بیان پروتئین Bax و کاهش بیان پروتئین Bcl-2 نسبت به گروه کنترل سالم شد (0/001=P)، در حالی که تجویز کافیین باعث افزایش بیان پروتئین آپوپتوزی Bax (131 درصد) در مقایسه با گروه کنترل دیابتی شد (0/001=P). بنابراین افرایش قابل توجهی در نسبت Bax/Bcl-2 مشاهده شد (0/001=P).

هشت هفته تجویز کافیین دارای اثرات تشدید کننده بر مرگ سلولی آپوپتوتیک ناشی از دیابت نوع 2 به واسطه افزایش در پروتئین های پیش آپوپتوزی و کاهش در پروتئین ضدآپوپتوزی است.