بررسی درصد سلول های T کمکی ترشح کننده اینترفرون گاما و بیان ژن های مرتبط در بیماران مبتلابه دیابت شیرین نوع 2

پیام:
نوع مقاله:
مقاله پژوهشی/اصیل (دارای رتبه معتبر)
چکیده:
سابقه و هدف

 در پاتوژنز دیابت شیرین نوع دو (T2DM: Type 2 Diabetes Mellitus) تغییرات سیستم ایمنی اکتسابی دخیل است. سلول های T کمکی 1 (Th1: T helper 1) یا سلول های T CD4+ از اجزای ایمنی اکتسابی هستند که مهم ترین مشخصه آن‎ها ترشح اینترفرون گاما (IFN-γ) می باشد. مهم ترین اجزای ایمنی اکتسابی هستند که ویژگی آن ها ترشح اینترفرون گاما (IFN-γ) است. مطالعه حاضر با هدف بررسی درصد IFN-γ، ارزیابی ژن های T-bet، IRF1، RUNX3 و NFκB در سلول های T CD4+ و تعیین همبستگی بین آن ها و پارامترهای کلینیکی در بیماران انجام گرفته است.

مواد و روش ها: 

در این مطالعه مورد-شاهدی، سلول های T CD4+ خون محیطی از 40 بیمار و 40 فرد سالم (کنترل) جداسازی شد. درصد سلول های T CD4+ ترشح کننده IFN-γ با استفاده از فلوسایتومتری و بیان ژن های مربوطه با استفاده از Real-time PCR سنجش شد.

یافته ها: 

درصد سلول های T CD4+ ترشح کننده IFN-γ در بیماران نسبت به گروه کنترل افزایش معناداری نشان داد (001/0<p). میزان بیان ژن های IRF1 و NFκB در بیماران بیشتر از گروه کنترل بود (به ترتیب 02/0=P و 001/0<p). همبستگی مثبت معناداری بین سلول های T CD4+ ترشح کننده IFN-γ و ژن های IRF1 و NFκB در بیماران مشاهده شد (به ترتیب 001/0=P و 002/0=P). همبستگی مثبت معناداری بین سلول های T CD4+ ترشح کننده IFN-γ و همچنین IRF1 و NFκB با قند خون و هموگلوبین A1c در بیماران دیده شد (001/0<p).

نتیجه گیری: 

با افزایش پاسخ Th1 (تولید IFN-γ و بیان ژن های مرتبط) و وجود همبستگی با قند خون، به نظر می رسد این عوامل التهابی در پاتوژنز بیماری نقش دارند و استفاده از آنتاگونیست مسیر IFN-γ می تواند به عنوان راهکار درمانی مطرح شود

زبان:
فارسی
صفحات:
140 تا 148
لینک کوتاه:
magiran.com/p2234514 
دانلود و مطالعه متن این مقاله با یکی از روشهای زیر امکان پذیر است:
اشتراک شخصی
با عضویت و پرداخت آنلاین حق اشتراک یک‌ساله به مبلغ 1,390,000ريال می‌توانید 70 عنوان مطلب دانلود کنید!
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی نامحدود همه کاربران به متن مطالب تهیه نمایند!
توجه!
  • حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران می‌شود.
  • پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانه‌های چاپی و دیجیتال را به کاربر نمی‌دهد.
In order to view content subscription is required

Personal subscription
Subscribe magiran.com for 70 € euros via PayPal and download 70 articles during a year.
Organization subscription
Please contact us to subscribe your university or library for unlimited access!