اثر تعلیق مکانیکی اندام تحتانی بر بیان ژن های TRAF6 و MuRF1 در عضله نعلی موش های صحرایی نر ویستار

پیام:
نوع مقاله:
مقاله پژوهشی/اصیل (دارای رتبه معتبر)
چکیده:
هدف

به دلیل ابهامات موجود در زمینه فرایندهای رشد و حفظ عضلات اسکلتی به ویژه آتروفی ناشی از بی تحرکی، مطالعه حاضر، به منظور بررسی تاثیرات تعلیق مکانیکی اندام تحتانی بر بیان ژن های آتروژنیکی در عضله نعلی موش های صحرایی انجام گرفت.

روش ها

بدین منظور 10 سر موش صحرایی نژاد ویستار در دو گروه تعلیق (5=n) و کنترل (5=n) قرار گرفتند و موش های صحرایی گروه تعلیق به مدت دو هفته در همین شرایط نگه داشته شدند. پس از 14 روز عضله نعلی آن ها استخراج گردید و بیان ژن های TRAf6 و MuRF1 به روش real-time-Pcr اندازه گیری شد.  

نتایج

نتایج نشان داد که پس از 14 روز تعلیق اندام تحتانی وزن نسبی عضله نعلی به طور معنا داری کاهش یافته بود (009/0=P). به علاوه، بیان ژن TRAF6 (033/0=P) به طور معنا داری افزایش یافته بود، ولی افزایش MuRF1 به لحاظ آماری معنا دار نبود (061/0=P).  

نتیجه گیری

با توجه به نتایج پژوهش حاضر می توان گفت که TRAF6 و عامل پایین دست آن، MuRF1 می توانند در تنظیم توده عضلانی در شرایط کاهش فعالیت عصبی عضلانی و تعلیق اندام ها درگیر باشند و به عنوان عامل منتخب مقابله با کاهش توده عضلانی در وضعیت هایی مانند بستری شدن ورزشکاران پس از آسیب های ورزشی یا کاهش بار اندام پس از آسیب دیدگی درنظر گرفته شوند.

زبان:
فارسی
صفحات:
67 تا 74
لینک کوتاه:
magiran.com/p2249749 
دانلود و مطالعه متن این مقاله با یکی از روشهای زیر امکان پذیر است:
اشتراک شخصی
با عضویت و پرداخت آنلاین حق اشتراک یک‌ساله به مبلغ 1,390,000ريال می‌توانید 70 عنوان مطلب دانلود کنید!
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی نامحدود همه کاربران به متن مطالب تهیه نمایند!
توجه!
  • حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران می‌شود.
  • پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانه‌های چاپی و دیجیتال را به کاربر نمی‌دهد.
In order to view content subscription is required

Personal subscription
Subscribe magiran.com for 70 € euros via PayPal and download 70 articles during a year.
Organization subscription
Please contact us to subscribe your university or library for unlimited access!