شناسایی بروز سیتوکاین های داخل سلولی در خون کامل افراد سالم و بیماران مبتلا به بروسلوزیس
نویسنده:
چکیده:
مقدمه
بروسلوز انسانی یک بیماری عفونی قابل انتقال بین انسان و دام در سراسر جهان می باشد که توسط باکتری های داخل سلولی جنس بروسلا ایجاد می شود. مطالعات انجام شده در موش نشان می دهد که مقاومت در این بیماری مربوط به پاسخ های Th1 می باشد. درحالیکه پاسخ های Th2 در تشدید وخامت بیماری نقش دارند. ارزیابی تولید سیتوکاین ها بویژه سیتوکاین های داخل سلولی ابزار مهمی در بررسی پاسخ های ایمنی در مقابل محرک هایی نظیر عوامل بیماریزا، واکسن ها و سایر چالش های ایمنی می باشد. در این مقاله به منظور ارائه روشی ساده، سریع، دقیق و قابل استفاده در آزمایشگاه های تشخیص طبی برای بررسی وضعیت ایمنی، تولید سیتوکاین های داخل سلولی IFN-? و IL-13 در خون کامل افراد سالم و بیماران به دو فرم حاد و مزمن بروسلوز مطالعه شده است. مواد و روش ها
نمونه های خون کامل رقیق شده بیماران (15 نفر با میانگین سنی 18.2±39.53 سال) و داوطلبان سالم (14 نفر با میانگین سنی 12±36.33 سال) در حضور میتوژن، باکتری های کشته شده بروسلا ملی تنسیس یا محیط کشت تنها، کشت داده شد و IFN-? و IL-13 در سوپ کشت سلولی با ELISA ساندویجی اختصاصی و تولید داخل سلولی این سیتوکاین ها در سلول های +CD3 با روش فلوسیتومتری (CFC) بررسی گردید. یافته ها
نتایج نشان می دهد که نه تنها تولید اختصاصی IFN-? بلکه تعداد سلول های +CD3 تولید کننده IFN-? در بیماران با بروسلوز مزمن بطور معنی دار کاهش می یابد. وجود ارتباط معکوس بین درصد سلول های +CD3 تولید کننده IFN-? با سلول های +CD3 تولید کننده IL-13 در گروه حاد بیانگر انحراف پاسخ های ایمنی به سمت Th1 در این بیماران است. گرچه درصد سلول های +CD3 تولید کننده IL-13 بطور چشمگیر در بیماران با بروسلوز مزمن زیاد است ولی ارتباط معنی داری بین تعداد سلول های +CD3 تولید کننده IFN-? با سلول های CD3+ IL-13 پیدا نشد. نتیجه گیری و توصیه ها: نمی توان ارتباط بین ایجاد پاسخ های Th2 و پیشرفت بیماری بروسلوز مزمن را اثبات کرد. با این وجود، کاهش تولید سیتوکاین های Th1 در گروه مزمن ممکن است ناشی از عدم پاسخگویی سلول های T اختصاصی بروسلا باشد که به طولانی شدن سیر بیماری در این گروه از بیماران می انجامد.زبان:
فارسی
در صفحه:
363
لینک کوتاه:
magiran.com/p226515
دانلود و مطالعه متن این مقاله با یکی از روشهای زیر امکان پذیر است:
اشتراک شخصی
با عضویت و پرداخت آنلاین حق اشتراک یکساله به مبلغ 1,390,000ريال میتوانید 70 عنوان مطلب دانلود کنید!
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی نامحدود همه کاربران به متن مطالب تهیه نمایند!
توجه!
- حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران میشود.
- پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانههای چاپی و دیجیتال را به کاربر نمیدهد.
In order to view content subscription is required
Personal subscription
Subscribe magiran.com for 70 € euros via PayPal and download 70 articles during a year.
Organization subscription
Please contact us to subscribe your university or library for unlimited access!