تاثیر پروتئین های AMPK و P53 بر مسیر TOR به دنبال تمرین استقامتی در بطن چپ قلب موش های صحرایی دیابتی شده توسط استرپتوزوتوسین و نیکوتین آمید

پروتئین های AMPK و P53 تنظیم کننده ی پروتئین TOR در کمپلکس TORC1 هستند که بسیاری از فرآیندهای فیزیولوژیک را تنظیم می کند. هدف از این مطالعه، بررسی تاثیر پروتئین های AMPK و P53 بر مسیر TOR به دنبال تمرین استقامتی در بطن چپ قلب موش های صحرایی دیابتی شده توسط استرپتوزوتوسین و نیکوتین آمید است.

در این مطالعه ی تجربی، 12 سر موش صحرایی نر 2 ماهه از نژاد اسپراگ داولی با میانگین وزنی 20±270 گرم انتخاب و پس از دیابتی شدن از طریق القاء استرپتوزوتوسین و نیکوتین آمید به روش تصادفی به 2 گروه، تمرین و کنترل (هر گروه 6 سر) تقسیم ‏شدند. گروه تمرینی به مدت 6 هفته و هر هفته 4 جلسه به مدت 42 دقیقه تمرین استقامتی دویدن روی تردمیل مخصوص جوندگان را با شدتی حدود 50 تا 70 درصد حداکثر سرعت انجام دادند. برای تجزیه و تحلیل داده ها از نرم افزار SPSS نسخه 23 و آزمون t-مستقل استفاده‏ شد.

شش هفته تمرین استقامتی منجر به افزایش معنی داری در محتوای پروتئین های AMPK (009/0P=) و TOR (005/0P=) بین گروه های تمرین و کنترل در بافت بطن چپ عضله ی قلبی شد. در مقابل کاهش معنی داری در محتوای پروتئین P53 بین گروه های تمرین و کنترل در بافت بطن چپ عضله ی قلبی مشاهده شد (0001/0=P).

نتایج نشان دادند که تمرین استقامتی می تواند با افزایش محتوای پروتئین های AMPK و TOR و کاهش محتوای پروتئین P53 سبب تنظیم فرآیندهایی مانند سوخت و ساز، بیوژنز میتوکندیریایی، هیپرتروفی قلبی، مهار اتوفاژی در قلب آزمودنی های دیابتی شود.