مروری بر فاکتورهای ایمونولوژیک در آلوپسی آره آتا و اثرات درمانی دیفن سپیرون

آلوپسی آره آتا (AA) نوعی ریزش موی ناگهانی غیراسکاردهنده می باشد که به صورت پچ های گرد یا بیضی در هر منطقه مودار می تواند مشاهده شود. این بیماری یک اختلال اتوایمون با پاسخ ایمونولوژیکی علیه فولیکول های مو می باشد که عوامل ژنتیکی و محیطی در ایجاد آن نقش دارند. شیوع AA در حدود 2/0-1/0 درصد در سراسر جهان است. براساس شدت بیماری و محل های درگیری می تواند به انواع آلوپسی با الگویPatchy ، Alopecia reticularis، آلوپسی توتالیس، آلوپسی یونیورسالیس، Alopecia ophiasis، آلوپسی Sisiapho، آلوپسی منتشر و Perinevoid alopecia areata تقسیم شود. گزینه های مختلف درمانی برای AA وجود دارد ولی پس از خاتمه، میزان عود زیادی بروز می دهند. AA با انفیلتراسیون لنفوسیت های T اطراف بولب فولیکول مو شناخته می شود و به عنوان درمان اصلی، کورتیکواسترویید ها مطرح می باشند. یکی دیگر از راه های درمان، ایمونوتراپی موضعی است که از مواد بسیار مهم آن دیفنیل سیکلوپروپنون است (DPCP). این ماده در مواردی که بیش از 50% ریزش مو داشته اند یا مقاوم به درمان شده اند استفاده می شود. مکانیسم دقیق عملکرد DPCP به درستی مشخص نیست ولی احتمالا نوعی رقابت آنتی ژنیک داشته و باعث کاهش تولید آنتی بادی های ضد فولیکول های مو می شود. این دارو می تواند پاسخ ایمنی را در پوست تغییر دهد و نسبت سلول های CD4 به CD8 در اطراف فولیکول مو را به نحوی عوض کند که منجر به بهبودی بیماری شود. بیان شده که میزان رشد مجدد مو ها در درمان با DPCP به طور میانگین 50 درصد است. در این مقاله به بررسی آخرین یافته ها راجع به AA پرداخته و جوانب درمانی آن، بالاخص با DPCP را بیان کرده ایم.