اثر محافظتی تمرین هوازی و آدنوزین بر تغییرات واسطه های التهابی پس از ایسکمی گذرا شریان های مشترک کاروتید مغز موش های صحرایی نر نژاد ویستار
سکته مغزی به عنوان یکی از پیامدهای ایسکمی مغزی، دومین علت مرگ و میر در جهان است. با این وجود، مداخلات درمانی محدودی برای بیماران ایسکمی / ریپرفیوژن مغزی در دسترس است. این مطالعه به منظور تعیین اثر محافظتی تمرین هوازی و آدنوزین بر تغییرات واسطه های التهابی پس از ایسکمی گذرا شریان های مشترک کاروتید مغز موش های صحرایی نر انجام شد.
در این مطالعه تجربی 50 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی در 5 گروه شامل کنترل، کنترل ایسکمی، ایسکمی / ریپرفیوژن مغزی + آدنوزین، ایسکمی / ریپرفیوژن مغزی + تمرین هوازی و ایسکمی / ریپرفیوژن مغزی + آدنوزین + تمرین هوازی تقسیم شدند. ایسکمی با انسداد شریان کاروتید مشترک پس از یک دوره تمرین هوازی و تزریق ادنوزین به مدت 45 دقیقه انجام شد. بررسی ساختاری نورون ها به روش رنگ آمیزی بافت نیسل صورت گرفت. مقادیر بیان ژن NGF و Glutamate در ناحیه CA1 نمونه های بافت هیپوکمپ از طریق روش RT-qPCR اندازه گیری شدند.
مرگ سلولی در نورون های ناحیه CA1 هیپوکمپ در گروه ایسکمی / ریپرفیوژن مغزی افزایش داشت. مرگ سلولی در گروه های ایسکمی / ریپرفیوژن مغزی + آدنوزین و ایسکمی / ریپرفیوژن مغزی + تمرین هوازی، کاهش آماری معنی داری نشان داد (P<0.05). بیان ژن های NGF و Glutamate در گروه ایسکمی / ریپرفیوژن مغزی + آدنوزین و در گروه ایسکمی مغزی با آدنوزین + تمرین هوازی نسبت به گروه کنترل ایسکمی به ترتیب افزایش و کاهش آماری معنی داری نشان دادند (P<0.05).
این مطالعه نشان داد که تجویز همزمان داروی آدنوزین به همراه تمرین هوازی در موش های صحرایی منجر به بهبود ترمیم آسیب ناشی از تجمع گلوتامات به دنبال ایسکمی / ریپرفیوژن مغزی، از طریق افزایش بیان mRNA NGF می گردد.
- حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران میشود.
- پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانههای چاپی و دیجیتال را به کاربر نمیدهد.