تاثیر ترانس پالمیتولئیک اسید بر بیان ژن آنزیم اسید چرب سنتاز و تجمع چربی در سلول های کبد

شیوع چاقی به میزان قابل توجهی در سال های اخیر بیشتر شده و در  نتیجه عوارض ناشی از آن مانند کبد چرب و بیماری های قلبی- عروقی افزایش یافته است. مطالعه های گذشته نشان داده اند اسید چرب ترانس پالمیتولییک اسید (tPA) آثار سودمندی در وضعیت بیماری های متابولیک دارد. از این رو هدف از این مطالعه، بررسی تاثیر tPA در تجمع چربی در سلول های کبدی و بیان ژن آنزیم اسید چرب سنتاز (FAS)  و فعالیت رونویسی گیرنده هسته ای اسیدهای چرب یعنی peroxisome proliferator activated receptor alpha   (PPARα) است.

مواد و روش ها:

 در این مطالعه تجربی (experimental) که به صورت in vitro انجام شد، سلول های کبدی HepG2 کشت داده شده و با غلظت های متفاوتی از ترانس پالمیتولییک اسید (tPA) و همچنین پالمیتیک اسید تیمار شدند. سطح داخل سلولی تری گلیسیرید با روش آنزیمی اندازه گیری و بیان ژن FAS با روش real-time PCR سنجش شد. فعالیت PPARα با آزمایش گزارشگر لوسیفراز و با استفاده از وکتور حاوی عامل پاسخگو به PPARα ارزیابی شد.

همه اسیدهای چرب سبب تجمع تری گلیسیرید در سلول های کبدی شدند، ولی میزان تری گلیسیرید در سلول های تیمار شده با tPA به طور معناداری کمتر از پالمیتیک اسید بود (P<0.001). بیان ژن آنزیم FAS نیز تحت تاثیر این اسیدهای چرب افزایش معناداری نشان داد (P<0.05) ولی در مقایسه میان دو اسید چرب، القای آنزیم FAS در سلول های تیمار شده با tPA به طور معناداری کمتر از پالمیتیک اسید بود (P<0.001). tPA در غلظت های پایین تاثیر افزاینده بر فعالیت PPARα ایجاد کرد (P<0.001)، در حالی که پالمیتیک اسید بر فعالیت این گیرنده تاثیری نداشت.

نتیجه گیری:

 نتایج نشان دادند که تجمع TG در سلول های کبدی تیمار شده با tPA به مراتب کمتر از پالمیتیک اسید است که نشان می دهد این اسید چرب در مقایسه با مولکول متناظر اشباع خود تاثیر بهتری بر سلول های کبدی دارد.