تاثیر تروگزروتین براسترس اکسیداتیو ناشی از ایسکمی-خونرسانی مجدد میوکارد در موشهای صحرایی دیابتی

دیابت یکی از عوامل اصلی افزاینده ریسک بیماری ایسکمی قلب  است. هدف از این مطالعه بررسی اثر داروی تروگزروتین با خاصیت آنتی اکسیدانی بر آسیب ناشی از ایسکمی- خونرسانی مجدد میوکارد در موش صحرایی دیابتی تجربی ناشی از تزریق استرپتوزتوسین است.

موشهای صحرایی نر نژاد ویستار (250-270 گرم) به 4 گروه تقسیم شدند: گروه کنترل، گروه تروگزروتین، گروه استرپتوزتوسین و گروه استرپتوزتوسین+ تزروگزروتین. دیابت در رت ها  با تزریق داخل صفاقی دوز 50 میلی گرم بر کیلوگرم استرپتوزوتوسین القاء شد و رت ها  به مدت 10 هفته مورد مطالعه قرار گرفتند. موش های صحراییگروه استرپتوزتوسین+ تزروگزروتین از هفته هفتم به بعد، داروی تروگزروتین را  به صورت گاواژ خوراکی به مدت 4 هفته دریافت کردند. قلب رت های تمامی گروه ها بعد از جدا شدن از بدن، در دستگاه لانگندروف  قرار داده شد و بعد از اعمال ایسکمی به مدت 30 دقیقه، بلافاصله به مدت60 دقیقه جریان خون مجدد برقرار شد. مقدار آنزیم لاکتات دهیدروژناز در جریان  خون کرونری و نیز پارامترهای سوپراکسید دسموتاز و گلوتاتیون پراکسیداز در بافت میوکارد تحت ایسکمی- رپرفیوژن با استفاده از کیت های ویژه اندازه گیری شد.

وزن بدن و مقدار آنزیم های سوپراکسید دسموتاز و گلوتاتیون پراکسیداز در موشهای صحرایی دیابتی نسبت به گروه کنترل کاهش معنی داری  پیدا کرد (P<0.05). تروگزروتین در گروه استرپتوزتوسین+ تزروگزروتین، موجب  بهبودی  مقدار این آنزیم ها به مقادیر طبیعی شد (P<0.05)، درصورتیکه مقدار لاکتات دهیدروژناز در این گروه کاهش یافت (P<0.05).

نتایج این مطالعه نشان داد که تروگزروتین شدت آسیب ناشی از ایسکمی - رپرفیوژن جریان خون میوکارد موش های صحرایی دیابتی را کاهش می دهد.