بررسی اثر ساپونین بر میزان ادم مغزی در مدل جانوری سکته مغزی

استرس اکسیداتیو و التهاب عصبی از اصلی ترین عوامل ایجاد ایسکمی مغزی، می باشد. ساپونین با ترکیبات استروییدی یا تری ترپنوییدی همراه با یک بخش قندی، یک آنتی اکسیدان قوی و ضد التهاب محسوب می شود. این مطالعه با هدف بررسی اثر ساپونین بر میزان ادم مغزی، سطح بیان ژن Bax و نقص های نورولوژیکی حاصل از ایسکمی انجام گرفت.

مواد و روش ها: 

در این مطالعه تجربی 24 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به 3گروه شم، سکته و سکته+ساپونین تقسیم شدند. موش های صحرایی گروه سکته+ساپونین 30 دقیقه پیش از ایسکمی مغزی، ساپونین (mg/kg3) را با تزریق وریدی دریافت نمودند. هر گروه به دو زیر گروه ادم مغزی (5تایی) و بررسی سطح بیان ژن (3تایی) تقسیم بندی شدند. ایسکمی مغزی با مدل انسداد شریان مغزی- میانی القا شد. 24 ساعت بعد ارزیابی نقص های نورولوژیک حاصل از ایسکمی (آزمون کروسکال والیس)، میزان ادم مغزی و سطح بیان ژن Bax در بخش های کورتکس،کورتکس پری فرم-آمیگدال، استریاتوم و هیپوکامپ (آزمون ANOVA یک طرفه) بررسی شد.

یافته ها: 

نتایج این پژوهش کاهش معنی داری را در امتیاز نقص های نورولوژیکی حاصل از ایسکمی، میزان ادم مغزی و سطح بیان ژنBax  در گروه تجربی سکته+ساپونین نشان داده است (0/05>P).

بر اساس یافته های این مطالعه، پیش درمان با ساپونین در موش های صحرایی متحمل ایسکمی- خونرسانی مجدد می تواند در کاهش آسیب های حاصل از ایسکمی مغزی موثر باشد.