تاثیر بیان ژن سیتوکین ها و سطح سرمی ویتامین D بر شدت کووید-19

  بیماری کووید-19 یک بیماری عفونی نوظهور است که در دسامبر 2019 در شهر ووهان چین ظاهر شد. پاسخ التهابی سیستمیک کنترل نشده یکی از مکانیسم های اولیه مرگ در این بیماری است. در این مطالعه، میزان بیان برخی از سایتوکاین های التهابی، ویتامین D و برخی پارامترهای هماتولوژیک و بیوشیمیایی در بیماران مبتلا به کووید-19 شدید و انواع خفیف مقایسه شد.

  در این مطالعه مقطعی، 60 نمونه خون از 30 بیمار مبتلا به کروناویروس شدید و 30 بیمار خفیف کرونا گرفته شد. سطح بیان سیتوکین هایی مانند IL (اینترلوکین)-6، اینترفرون (IFN)-α، IL-12، فاکتور رشد تبدیل کننده (TGF) β، IL-8 و فاکتور نکروز تومور (TNF)-α با استفاده از Real- ارزیابی شد. زمان PCR برای تجزیه و تحلیل آماری از آزمون تی استفاده شد.

  سیتوکین های IL-6، IFN-α، IL-12، TGF-β، IL-8 و TNF-α در خون محیطی بیماران شدید، به ترتیب در 28/30 (93/33%)، 27/30 (90%)، 24/30 (80%)، 25/30 (83/33%)، 26/30 (86/66%) و 27/30 (90%) مثبت بودند. میزان مثبت این سیتوکین ها در بیماران خفیف به ترتیب 20/30 (66/67%)، 21/30 (70%)، 18/30 (60%)، 17/30 (56/67%)، 19/30 (63/33%) و 18/30 (60%) بود. بین این دو گروه از نظر بیومارکرهای سیتوکین تفاوت آماری معنی داری وجود داشت. تفاوت معنی داری بین هر دو گروه از نظر سطح سرمی لاکتات دهیدروژناز (LDH)، میانگین تعداد لنفوسیت ها و نوتروفیل ها و همچنین میانگین درصد نسبت نوتروفیل به لنفوسیت (NLR) مشاهده شد.

نتیجه گیری: 

 بیان ژن های سیتوکین و آزادسازی آن ها در خون محیطی در بیماران شدید و خفیف مبتلا به کووید-19 افزایش یافت. با این حال، شدت آنها در بیماران با علایم شدید نسبت به بیماران با علایم خفیف بیشتر بود و می تواند باعث واکنش های التهابی و حتی مخرب شود. کمبود ویتامین D هیچ نقشی در ایجاد COVID-19 شدید در بیماران بدون عوامل خطر ندارد. کووید-19 شدید با افزایش سطح سرمی LDH و NLR≥3.45 مشخص می شود.