اثر اسنیک اسید بر اختلالات یادگیری، حافظه فضایی، ظرفیت آنتی اکسیدانی و مرگ سلولی نکروز در ناحیه هیپوکامپ در مدل سمیت عصبی ناشی از مت آمفتامین

امروزه کشور ما با مشکل روزافزون اعتیاد به مت‌آمفتامین به‌ویژه در جوانان و نوجوانان روبرو است. مصرف این ماده اعتیادآور در درازمدت به سیستم‌های دوپامینرژیک، سروتونرژیک و سوخت و ساز مغزی آسیب می‌رساند و به‌علت اثرات نوروتوکسیسیته در مغز، بیمار دچار اختلالات شناختی از جمله اختلال در حافظه و یادگیری، اختلالات خلقی و اضطرابی می‌گردد. اسنیک اسید یک متابولیت ثانویه از گلسنگ است که دارای خواص بیولوژیکی مختلف از جمله فعالیت‌های آنتی‌اکسیدانی و ضدالتهابی است. از این‌رو این مطالعه در جهت کمک به اثبات عملکرد محافظت نورونی اسنیک اسید در برابر فعالیت سمیت عصبی مت‌آمفتامین انجام گرفته است.

 سمیت عصبی به‌وسیله تزریق مت‌آمفتامین با دوز 40 میلی‌گرم/کیلوگرم در چهار نوبت با فاصله زمانی دو ساعت هر بار به مقدار 10 میلی‌گرم/کیلوگرم، ایجاد شد سپس در گروه‌های تیمار تزریق اسنیک اسید با دوز 25 میلی‌گرم/ کیلوگرم وزن بدن درون صفاقی انجام گرفت؛ به این صورت که نوبت‌های تزریق 30 دقیقه، 24 ساعت و 48 ساعت پس از آخرین تزریق مت‌آمفتامین انجام شدند. جهت بررسی حافظه فضایی آزمون ماز آبی موریس انجام گرفت سپس مغزها جهت آزمایشات بیوشیمیایی و رنگ‌آمیزی نیسل خارج گردیدند.

داده‌های رفتاری نشان داد که در گروه‌های تیمار شده با اسنیک اسید میزان یادگیری نسبت‌به گروه مت‌آمفتامین افزایش‌یافته و در آزمون پروب درصد حضور حیوانات در ربع دایره هدف در گروه‌های تیمار شده به‌طور معناداری از گروه مت‌آمفتامین بیشتر بود که نشان‌دهنده بهبود عملکرد حافظه می‌باشد (01/0>P)، همچنین درمان با اسنیک اسید باعث کاهش مالوندی الدهید و افزایش سوپر دی اکسیداز مغز شد (05/0>P)، به‌علاوه در گروه مت‌آمفتامین افزایش مرگ سلولی نکروز در ناحیه CA1 هیپوکامپ مشاهده گردید که تیمار با اسنیک اسید کاهش معناداری در میزان سلول‌های نکروتیک نشان داد (05/0>P)

 براساس یافته‌ها اسنیک اسید احتمالا با کاهش مرگ سلولی در برابر سمیت عصبی ناشی از مت‌آمفتامین باعث بهبود عملکرد حافظه و یادگیری در رت‌ها گردد.