بررسی میزان بروز هیپوتیروئیدی و عوامل خطر ساز آن به دنبال انجام عمل تیروئیدکتومی

درباره بروز هیپوتیروییدی درپی عمل جراحی توافق نظر وجود ندارد. گاه پس از انجام جراحی ساب توتال تیروییدکتومی بدون تجویز هورمون جایگزین بیمار بی علامت باقی می ماند و گاه پس از لوبکتومی ایسمکتومی تا 36%. هیپوتیروییدی دیده می شود. هدف از این مطالعه بررسی میزان بروز هیپوتیروییدی و عوامل خطرساز آن پس از تیروییدکتومی است.

102 بیمار که مبتلا به سرطان تیرویید نبودند و تحت جراحی های لوبکتومی ایسمکتومی ساب توتال و نزدیک توتال (near total) تیروییدکتومی قرار گرفته بودند، به مدت یک سال بدون تجویز هورمون جایگزین تحت نظر گرفته شدند. پس از عمل جراحی، آزمایش عملکرد تیرویید به عنوان پایه و پس از آن هر 3 ماه تا یک سال بررسی شد و در صورت بروز هیپوتیروییدی، هورمون جایگزین تجویز شد تا آزمایش عملکرد تیرویید طبیعی شود. پس از طبیعی شدن TSH، برای 3 ماه دارو تجویز شد و سپس برای یک ماه دارو قطع شد تا گذرا یا پایدار بودن هیپوتیروییدی بررسی شود.

در این مطالعه 30 مرد (29?) و 72 زن (71?) شرکت داشتند. متوسط سن تمامی افراد 39±13.6 سال (زنان 38.4±5.1 و مردان 40.5±14.2 سال) بود. 36 نفر از کل بیماران با زمان متوسط بروز حدود 5±3.2 ماه، به هیپوتیروییدی مبتلا شدند (35.2%). در میان متغیرهای مورد بررسی، افزایش سن، نوع عمل جراحی (تیروییدکتومی نزدیک توتال)، گزارش آسیب شناسی (گریوز و گواتر آدنوماتوز)، نوع بیماری اولیه (گواتر مولتی ندولر سمی و گریوز)، انفیلتراسیون لنفوستیک در لام پاتولوژی، افزایش طول مدت بیماری اولیه و مصرف لووتیروکسین قبل از عمل جراحی، موارد معنی دار در ارتباط با بروز هیپوتیروییدی پس از تیروییدکتومی بودند. در صورتی که جنس، درجه تیرومگالی قبل از عمل جراحی، عوارض پس از عمل و متوسط میزان TSH که بلافاصله پس از عمل چک شد، ارتباط معنی داری با بروز هیپوتیروییدی پس از عمل نداشت.

پس از تیروییدکتومی الزاما نیازی به تجویز هورمون تیرویید نیست؛ این در صورتی است که لزومی به درمان هیپوتیروییدی نباشد و بتوان با معاینات و آزمایش های متوالی بیمار را از نظر برگشت بیماری اولیه تحت نظر داشت. با توجه به درصد بالای هیپوتیروییدی در پی ابتلا به بیماری گریوز و انفیلتراسیون لنفوستیک در بررسی آسیب شناختی، این بیماران باید مورد توجه خاص قرار گیرند.