اثرات مهارکننده ی Glycogen synthase kinase 3β در پیشگیری از مرگ سلول های الیگودندروسیتی القاء شده توسط کاپریزون در مغز موش

عوامل محیطی فراوانی در مرگ سلول های الیگودندروسیتی، تخریب بافت میلین و ایجاد اختلال در عملکرد سیستم عصبی مرکزی دخالت دارند. نقش محافظت کنندگی لیتیوم کلرید به عنوان نوعی مهارکننده (Glycogen synthase kinase 3β) GSK3-β در برخی از بیماری های عصبی به اثبات رسیده است. در مطالعه ی حاضر اثرات این ترکیب در پیشگیری از مرگ سلول های الیگودندروسیتی در مغز موش مورد بررسی قرار گرفت.

در مطالعه ی حاضر، 40 عدد موش سوری ماده ی نژاد  C57BL/6با وزن 25-20 گرم به صورت تصادفی در چهار گروه شاهد، شم، کاپریزون و لیتیوم کلراید/کاپریزون تقسیم شدند. ترکیب لیتیوم کلراید روزانه بصورت داخل صفاقی استفاده شد. در پایان مطالعه، به منظور بررسی نتایج حاصله، از ایمونوهیستوشیمی و ریل تایم استفاده شد.

نتایج رنگ آمیزی های ایمونوهیستوشیمی نشان داد که درصد سلول های بیان کننده ی مارکر (Oligodendrocyte transcription factor) Olig2 و (Myelin oligodendrocyte glycoprotein) Mog در گروه دریافت کننده ی لیتیوم، نسبت به گروه هایی که کاپریزون دریافت کرده بودند به شکل معنی داری افزایش پیدا کرده است (0/05 > P). علاوه بر این، نتایج Real Time-PCR نشان داد که استفاده از لیتیوم می تواند بیان ژن های ویژه ی سلول های الیگودندروسیتی را افزایش دهد.

نتایج پژوهش حاضر نشان داد که کلرید لیتیوم، توانایی پیشگیری از مرگ سلول های الیگودندروسیتی را دارد و لذا استفاده از این ترکیب احتمالا راهکار مناسبی برای پیشگیری از ابتلا و کاهش پیشرفت بیماری های تخریب کننده ی بافت عصبی مرکزی می باشد.