اثر ایمی پرامین بر اختلال حافظه در موش صحرایی مدل بیماری آلزایمر: دخالت مسیر سیگنالینگ انسولین و پروتئین Reelin

بیماری آلزایمر، یک اختلال عصبی پیشرونده است که باعث مختل شدن عملکردهای شناختی می شود. ایمی پرامین، نوعی داروی ضدافسردگی با اثرات آنتی اکسیدانی و ضدالتهابی در مغز می باشد. هدف از مطالعه ی حاضر، بررسی اثر ایمی پرامین بر اختلال حافظه با تمرکز بر مسیر سیگنالینگ انسولین و شکل پذیری سیناپسی در موش های صحرایی تیمار شده با استرپتوزوتوسین (Streptozotocin) STZ بود.

در مطالعه ی تجربی حاضر، 32 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار در 4 گروه شاهد،STZ ،STZ +ایمی پرامین و ایمی پرامین قرار گرفتند. القاء مدل حیوانی بیماری آلزایمر با تزریق درون بطنی STZ (mg/kg3؛ μl3 در هر بطن) انجام گرفت. تست ماز بعلاوه ی شکل مرتفع و آزمون یادگیری اجتنابی غیرفعال جهت بررسی عملکردهای شناختی مورد استفاده قرار گرفتند. 24ساعت بعد از تزریق STZ، تیمار با ایمی پرامین (mg/kg20) به صورت داخل صفاقی و به مدت 14 روز انجام گرفت. بررسی میزان بیان ژن انسولین و فاکتورهای دخیل در مسیر سیگنالینگ انسولین (IR، IRS2، PI3K، Akt و mTOR) توسط تکنیک Real-time PCR و ارزیابی سطح پروتیین Reelin (فاکتور دخیل در شکل پذیری سیناپسی) توسط تکنیک وسترن بلات انجام شد. جهت تجزیه و تحلیل داده ها از آزمون آنالیز واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی Tukey استفاده شد.

نتایج نشان داد که  STZمنجر به بروز اختلالات حافظه در موش ها شد و بیان ژن انسولین، فاکتورهای دخیل در مسیر سیگنالینگ انسولین و نیز سطح پروتیین Reelin را کاهش داد. در حالی که ایمی پرامین، سبب کاهش اختلالات حافظه و نیز افزایش بیان فاکتورهای مذکور در هیپوکامپ حیوانات تیمار شده با STZ گردید.

به نظر می رسد، ایمی پرامین از طریق تاثیر بر مسیر سیگنالینگ انسولین و پروتیین دخیل در شکل پذیری سیناپسی سبب کاهش اختلالات حافظه در حیوانات تیمار شده با STZ می گردد.