بررسی عوامل اختلال عملکردی میتوکندری در ریه بیماران مبتلا به COPD

بیماری انسداد ریوی مزمن (COPD) سومین بیماری کشنده در دنیا محسوب می شود که در کشورهای پیشرفته در حال گسترش می باشد در سال 2011 تعداد بیماران مبتلا در کشور آمریکا حدود 15 میلیون نفر تخمین زده شده است که پیش بینی می شود جمعیت مبتلا به این بیماری در حال گسترش باشد. بیماری COPD معمولا با افزایش گونه های فعال اکسیژن (ROS) و ابتلا به آمفیزم در سلول های ریوی همراه است که این افزایش نیز به دلیل اختلال در تقسیم و همجوشی میتوکندری، اختلال در میتوفاژی، از بین رفتن تعادل میان آنزیم های اکسیدان/آنتی اکسیدان، پروتیولیتیک/آنتی پروتیولیتیک و تغییرات اپی ژنتیک می باشد که در نهایت منجر به پیری زود رس سلول های ریوی می شود. تعادل میان آنزیم های اکسیدان/آنتی اکسیدان از جمله عواملی است که آزاد سازی ROS را کنترل می کند، افزایش بیان TGF-β این تعادل را به هم می زند. یکی از عوامل ابتلا به COPD دود سیگار می باشد که با اختلال در فرایند میتوفاژی منجر به پیری سلولی می شود. از عوامل اپی ژنتیک این بیماری سمیت هیستون های این افراد می باشد که منجر به سمیت میتوکندری می شود. نقطه مشترک تمام این مسیرها اختلال در عملکرد میتوکندری می باشد. میتوکندری ارگانلی پویا و داینامیک با همجوشی و تقسیم درون سلولی می باشد. تقسیم میتوکندری با آپوپتوز و میتوفاژی (تخریب انتخابی میتوکندری آسیب دیده) ارتباط دارد درحالی که همجوشی میتوکندری نقش مخالف دارد. به نظر می رسد که پژوهش در مورد ارگانل میتوکندری می تواند منجر به افزایش دانش ما در مورد بیماری COPD شود و می تواند جهت شناسایی مسیر سلولی و مولکولی این بیماری کمک شایانی نماید.