بررسی تاثیر تجویز وابسته به دوز سولفات منیزیوم بر غلظت سرمی سایتوکاین التهابی TNF-α به عنوان درمان نفروپاتی دیابتی و نوروپاتی محیطی در مدل حیوانی

عارضه های نفروپاتی و نوروپاتی محیطی دیابتی به سبب غلظت بالای سایتوکاین پیش التهابی TNF-α ایجاد می شود. این سایتوکاین به عنوان یک بیومارکر جدید در بررسی پاتوژنز بیماری دیابت موثر است چرا که میزان آن به سبب صدمه گلومرولی، صدمه توبولی و فیبروز دچار تغییر شود. در این مطالعه، تاثیر وابسته به دوز سولفات منیزیوم بر غلظت سرمی TNF-α در مدل حیوانی القاء شده با پکلی تاکسول مورد توجه قرار گرفت.

 روش پژوهش: 

24 سرموش صحرایی نر نژاد ویستار با میانگین وزنی 40±200 گرم بصورت تصادفی در 4 گروه قرار گرفتند. سه گروه آزمایش 1، 2 و 3 و گروه کنترل طراحی شد. در هرگروه 6 موش قرار گرفتند. به همه گروه ها جهت القای نوروپاتی مقدار 10 میلی گرم بر واحد کیلوگرم داروی پکلی تاکسل بصورت درون صفاقی (یک روز درمیان) تجویز شد. جهت ممانعت از بروز نوروپاتی نیز سولفات منیزیوم در دوزهای 75، 150 و 300 میلی گرم بر واحد کیلوگرم بصورت درون صفاقی (روزانه) تجویز شد. بعد از 7 روز نمونه گیری انجام شد. سرم ها جدا شدند و غلظت TNF-α  به روش الایزا بررسی گردید.

میانگین غلظت سرمی TNF-α در تمام گروه های آزمایش افزایش داشت. بطوریکه در گروهE1  میانگین غلظت این سایتوکاین (0.26±2.31 pg/ml[1]) در مقایسه با گروه کنترل (0.21±1.46) افزایش معنی داری را نشان داد. (P<0.05) در گروه E3 نیز شاهد افزایش معنی دار غلظت سرمی این سایتوکاین (1.32±4.54) در مقایسه با گروه کنترل بودیم (P<0.05). اما در گروه E2، این افزایش میانگین (1.08±3.34) در مقایسه با گروه کنترل غیرمعنی دار بود .(P>0.05)
 

این مطالعه ضمن تایید افزایش سطح سرمی TNF-α ناشی از تزریق پکلی تاکسول، نشان داد که تجویز دوزهای 300 و 150 میکروگرمی سولفات منیزیوم به سبب کاهش سطح سرمی TNF-α، موجب کاهش پتانسیل بروز نفروپاتی و نوروپاتی محیطی شده است.