مهارکننده های ژانوس کیناز: یک استراتژی درمانی جدید برای بیماری های خود ایمن

بسیاری از سیتوکین ها محرک های مهم سرطان ها و شرایط خودایمنی هستند. به دنبال اتصال سایتوکاین ها به گیرنده های مربوطه، ژانوس کیناز (جک)  و فعال کننده رونویسی (استت) فعال شده و در ارسال سیگنال شرکت می کنند. تغییرات ژنتیکی در مسیر جک-استت با افزایش خطر ابتلا به سرطان ها، خودایمنی و همچنین بیماری های التهابی مرتبط است. هدف قرار دادن جک ها و استتها می تواند یک استراتژی ایمن و کارآمد برای درمان این بیماری ها باشد. توفاسیتینیب، به عنوان اولین مهارکننده جک، برای درمان آرتریت روماتوئید تایید شده است. همچنین بسیاری از مهارکننده های جک دیگر برای بیماری های مختلف ثابت شده اند یا در مراحل مختلف آزمایشات بالینی هستند. در حال حاضر، مولکول های کوچک مهارکننده های جک  به عنوان دسته جدیدی از داروها در درمان سرطان و بیماری های ناشی از سیستم ایمنی در نظر گرفته می شوند.