بررسی میزان فراوانی اختلالات متابولیسم گلوکز در بیماران بتاتالاسمی ماژور بالای 10 سال بیمارستان هاجر (س) شهر کرد سال 1382

تزریق مکرر خون، مدت و کیفیت زندگی بیماران مبتلا به تالاسمی ماژور را بهبود بخشیده اما آنها را در معرض خطراتی همچون افزایش مزمن بار آهن و هپاتیت های ویروسی قرار داده که اینها خود می توانند عامل بوجود آورنده عوارضی مانند اختلالات متابولیسم گلوکز در این بیماران باشند. با توجه به برگشت پذیر بودن بعضی از این اختلالات در این تحقیق فراوانی اختلالات فوق در بیماران بتا تالاسمی ماژور در بخش تالاسمی بیمارستان هاجر (س) شهرکرد تعیین گردید، تا بیماران مبتلا شناسائی شوند و برنامه درمانی مقتضی به آنها ارائه گردد.
بدین جهت 80 بیمار شامل 40 بیمار تالاسمی ماژور 20-10 سال و 40 نفر غیر تالاسمیک، همسان از نظر سن و جنس به روش مورد - شاهدی تحت تست تحمل خوراکی گلوکز (پاسخ قند خون به 75/1 گرم به ازای هر کیلو گرم گلوکز خوراکی) قرار گرفتند و نتایج حاصله ثبت گردید. در بیماران تالاسمیک با توجه به ارتباط این اختلال با بار آهن و ابتلا به هپاتیت های ویروسی، سطح فریتین سرم و نشانگرهای ابتلا به هپاتیت ویروسی شامل آلکالین فسفاتاز HbsAg - HCV Ab- SGOT - SGPT- نیز تعیین شد.
شیوع اختلالات متابولیسم گلوکز در بیماران تالاسمیک 15 درصد بود. (10 درصد بصورت پنهان و 5 درصد بصورت دیابت آشکار) که در مقایسه با گروه غیر تالاسمیک بیشتر است (15% در مقابل 0%، 0.01=(p. ولی اختلالات متابولیسم گلوکز در بیماران تالاسمیک مبتلا به هپاتیت بیشتر از بیماران غیر هپاتیتی نبود. (6/16 درصد در مقابل 8/8 درصد (P>0.05 سطح فریتین سرم در شیوع بالای اختلالات متابولیسم گلوکز در بیماران تالاسمیک دخیل بود ((P<0.05.
با توجه به نتایج حاصله در این بررسی می توان به ارتباط معنی دار ابتلا به تالاسمی ماژور و اختلال متابولیسم گلوکز پی برد و ادعا نمود که اختلال متابولیسم گلوکز در بیماران تالاسمیک به طور قابل توجهی شایع تر از بیماران غیر تالاسمیک بوده و در ابتلا به این اختلال میزان بار آهن نقش به سزائی دارد که لزوم دقت به میزان آهن این بیماران و درمان مناسب آن را بیان می دارد.