بررسی ارتباط MHC-I و ICAM-1 در بیماران مبتلا به سرطان پستان و مقایسه آن با موارد هیپرپلازی خوش خیم پستان در زنان 65-35 ساله به روش ایمیونوفلورسانس

مولکول های MHC کلاس یک(کمپلکس اصلی سازگارنسجی) و ICAM-I(مولکول های چسبان داخل سلولی) نقش اساسی در بروز پاسخ های ایمنی دارند. طی مطالعات انجام شده مشخص شده است که میزان بروز این مولکول ها باعث تغییر و یا پیشرفت سلول های سرطانی از جمله سرطان های کلیه و پروستات می گردد و به طور قابل توجهی با تومورزایی، پیشرفت تومور و در نهایت متاستاز سلول های سرطانی ارتباط دارد. هدف از این مطالعه براساس این فرضیه است که احتمالا کاهش یا عدم بروز آنتی ژن های سطحی MHC کلاس یک و مولکول های محرک ICAM-I روی سلول های سرطانی پستان، مسوول پیشرفت یا متاستاز سرطان پستان می باشد.
بیست و پنج نمونه از بافت سرطان پستان و بیست و پنج نمونه از بافت تومور خوش خیم بیماران مبتلا، در محدوده سنی 65-35 ساله جهت مطالعه بروز میزان مولکول های MHC کلاس یک و ICAM-1 جمع آوری گردید. از نمونه ها بیوپسی تهیه و در ادامه از رنگ آمیزی ایمیونوفلورسنت غیرمستقیم و هماتوکسیلین ائوزین استفاده شد.
در بررسی های ایمیونوهیستوکمیکال و آنالیز پاتولوژیکی(جهت تعیین بدخیمی و درجه بیماری) از سلول های سرطانی در مقایسه با گروه کنترل که از سلول های بافت خوش خیم پستان تهیه شده بود، تنظیم منفی ابراز مولکول های سطحی MHC-1 و ICAM-1 در سطح سلول های سرطانی پستان مشاهده شد. نتایج با استفاده از برنامه SPSS آنالیز آماری گردید و در آز‍مون t-test با تعیین میانگین و انحراف معیار تفاوت ها، اختلاف معنی داری مشاهده گردید(p<001/0).
به طور کلی کاهش هر چه بیش تر مولکول های سطحی MHC-1 و ICAM-1 بر سطح سلول های سرطانی پستان و بافت زمینه ای پیرامون با پیشرفت درجه بدخیمی همراه است که در نتیجه باعث رشد تومور می گردد. بنابراین کاهش یا عدم بروز مولکول های MHC-1 و ICAM-1 در سطح سلول های سرطانی پستان زنان، مسوول پیشرفت تومور بدخیم می باشد.