بررسی اثر 5- آمینوسالیسیلیک اسید (ASA-5) در آسیب ناش از ایسکمی و رپرفیوژن در کلیه موش صحرایی

انسداد شریان اندام ها باعث ایسکمی می شود. رفع این انسداد و برقراری مجدد جریان خون(رپرفیوژن) باعث ایجاد آسیب بیشتر بافتی می گردد که به نام آسیب ناشی از رپرفیوژن موسوم است. رادیکال های آزاد مشتق از اکسیژن، در آسیب ناشی از رپرفیوژن دخیل می باشند. در این مطالعه اثر 5-آمینوسالیسیلیک اسید (5-ASA) در آسیب ناشی از ایسکمی و رپرفیوژن در موش های صحرایی که کلیه راست آن ها با عمل جراحی برداشته شده بود(نفروکتومی)، بررسی شد.5-ASA یک اسکاونجر قوی رادیکال های آزاد اکسیژن می باشد و در زخم های کولونی برای ایجاد بهبودی تجویز می شود.
مطالعه انجام شده از نوع تجربی (Experimental) بود. موش های صحرایی نر نژاد Wistar که قبلا نفروکتومی شده بودند،5-ASA (300mg/kg) را به صورت داخل صفاقی(I.P) دریافت کردند. سپس شریان کلیوی چپ به مدت 45 دقیقه بسته شد(ایسکمی) و بعد از این مرحله، پس از 24 ساعت (در گروه دارای رپرفیوژن 24 ساعته) و 48 ساعت (در گروه دارای رپرفیوژن 48 ساعته) جریان خون در شریان مجددا برقرار گردید. بعد از رپرفیوژن 24 و 48 ساعته، سطح کراتی نین و نیتریک اکساید(NO) سرم و ادرار به عنوان پارامترهایی که عملکرد کلیه را بعد از آسیب ناشی از ایسکمی و رپرفیوژن نشان می دهند اندازه گیری شد.
بعد از رپرفیوژن 24 ساعته،5-ASA (300mg/kg) باعث افزایش سطح کراتی نین سرم و کاهش سطح کراتی نین ادرار و نیتریک اکساید سرم در مقایسه با گروه کنترل شده بود (P<0.05-0.0001)، در حالی که در گروه دارای رپرفیوژن 48 ساعته،5-ASA (300mg/kg) تاثیر معنی داری روی سطح این پارامترها در مقایسه با گروه کنترل نداشت.
5-ASA با دوز 300mg/kg، به صورت تزریق داخل صفاقی متعاقب ایسکمی (45 دقیقه) و رپرفیوژن (24 ساعته)، باعث ایجاد آسیب در بافت کلیه می شود. بیوپسی کلیه، بررسی های ایمنوفلوروسنس و آزمایشگاهی جهت شناخت مکانیسم های دخیل در این اثر نفروتوکسیسیتی 5-ASA، پیشنهاد می شود.