بررسی تاثیر تجویز مورفین محیطی بر انسولین، لپتین و TNF-alpha سرم رات های چاق شده با رژیم پرانرژی
تاثیرات گلیسمیک اوپیوئیدها در انسان و مدل های حیوانی و نیز نقش اوپیوئیدهای اندوژن در سبب شناسی چاقی مورد بحث است. در این مطالعه برای اولین بار به اثر اوپیوئیدها بر لپتین و TNF-alpha مترشحه از ادیپوسیت ها که در علت شناسی چاقی و مقاومت به انسولین نقش مهمی دارند، پرداخته شده است.
به مدت 18 هفته 30 رات رژیم غذایی پر انرژی و 10 رات به عنوان شاهد اول رژیم معمول تغذیه جوندگان را دریافت کردند. پس از پایان 18 هفته از گروه تحت رژیم پرانرژی، رات هایی که وزنی بیش از دو برابر انحراف معیار وزن میانگین گروه شاهد داشتند، به عنوان نمونه چاق انتخاب شدند. 14 حیوان چاق به دو گروه 7 تایی تقسیم شدند: گروه مورد پس از بیهوشی با اتر تحت تزریق mg/kg 10 مورفین زیر جلدی وگروه شاهد دوم نیز به همین ترتیب تحت تزریق سالین هم حجم با دارو در گروه مورد، قرار گرفتند. نمونه گیری از ناحیه قلب حیوان در زمان های صفر (بلافاصله قبل از تزریق)، 30، 60 و 120 دقیقه پس از تزریق انجام گرفت. TNF-α، انسولین، لپتین سرم، اسیدهای چرب آزاد و گلوکز سرم اندازه گیری شد.
نتایج تحقیق نشان داد که انسولین سرم گروه مورد 30 دقیقه پس از تزریق نسبت به شاهد افزایش معنی دار داشت (05/0p<). لپتین سرم گروه مورد 60 دقیقه پس از تزریق نسبت به کنترل کاهش معنی داری نشان داد (05/0p<). TNF-α سرم در گروه مورد پس از 30 دقیقه کاهش معنی داری نشان داد (05/0p<). سطح سرمی اسیدهای چرب آزاد در گروه کنترل 30 دقیقه پس از تزریق افزایش معنی داری نشان داد (05/0p<) که تا پایان 120 دقیقه نیز همچنان ادامه یافت. گلوکز سرم اگرچه در گروه مورد اندکی کاهش نسبت به شاهد نشان می داد، این کاهش معنی دار نبود.
مورفین در این مطالعه احتمالا با کاهش فعالیت سیستم سمپاتیک در بافت های محیطی باعث خنثی شدن اثر آلفا آدرنوسپتورها بر روی غشای ادیپوسیت ها گردیده، سبب افزایش cAMP داخل ادیپوسیت ها می شود و این افزایش cAMP باعث افزایش لیپولیز و تولید اسیدهای چرب و سرکوب تولید لپتین و TNF-α می گردد.
چاقی ، مقاومت به انسولین ، لپتین ، TNF ، alpha ، اوپیوئیدها
- حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران میشود.
- پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانههای چاپی و دیجیتال را به کاربر نمیدهد.