بررسی آثار کرستین بر تغییرات رفتاری و بافتی سیستم نیگرواستریاتال در مدل آزمایشی پارکینسون در موش بالغ

بررسی تاثیرحفاظتی داروی کرستین بر تغییرات رفتاری و بافتی سیستم نیگرواستریال در مدل آزمایشی بیماری پارکینسون در موش صحرایی بالغ.
پژوهش حاضر روی 80 سر موش صحرایی نر نژاد Wistar با وزن 200 تا 250 گرم انجام شد. با تزریق 5/12 میکروگرم نوروتوکسین (6 هیدروکسی دوپامین) در داخل استریاتال مدل آزمایشی بیماری پارکینسون ساخته شد. یک ساعت قبل از عمل توسط کرستین (20mg) به فرم داخل صفاقی پیش درمان شده و درمان آنها (بعد از عمل جراحی) با دو دوز مختلف 20mg/kg و 10mg/kg کرستین یک بار در روز به مدت یک ماه ادامه یافت. چرخش القا شده به دنبال تجویز آگونیست آپومرفین طی هفته پنجم پس از جراحی به عنوان شاخص میزان کارایی درمان با کرستین در نظر گرفته شد.
بررسی های رفتاری در هفته پنجم نشان می دهد که آپومرفین موجب چرخش کونترالترال (سمت راست) بارز در موشهای گروه تخریب (p<0.001) در مقایسه با گروه شاهد می شود، در حالی که چرخش در مورد گروه های درمان بسیار کمتر (p<0.01) است. در مقایسه گروه تخریب با گروه های درمان، کاهش در تعداد دفعات چرخش دیده می شود (p<0.01) با مقایسه دو گروه تحت درمان 20mg/kg و 10mg/kg نسبت به هم هیچگونه تفاوت معنی داری را نشان نداد. در بررسی شمارش تعداد نورونهای طرف چپ و راست بخش متراکم جسم سیاه در گروه های مختلف، هیچگونه اختلاف معنی دار آماری بین دو طرف راست و چپ در گروه شاهد مشاهده نشد. در حالی که در گروه های تخریب (p<0.001) و درمانهای20mg/kg و (p<0.01) 10mg/kg طرف چپ کاهش معنی دار آماری را در مقایسه با طرف راست نشان داد. چنان که این میزان کاهش در مورد گروه های درمان کمتر می باشد.
به طور کلی نتایج رفتاری و بافتی نشان می دهد که تجویز داخل صفاقی و کوتاه مدت کرستین در درمان حفاظتی فرم اولیه بیماری پارکینسون در یک معیار کمی موثر بوده و می تواند سبب افزایش طول عمر نورونهای دوپامنرژیک نیگرال شود.