بررسی اثرات انسولین و اسیداسکوربیک بر بیان ژن های خانواده ی Bcl-2 در ناحیه ی هیپوکامپ موش های صحرایی دیابتی شده توسط استرپتوزوسین

دیابت قندی یک اختلال مزمن متابولیک همراه با افزایش قند خون می باشد که به طور نامطلوبی هر دو سیستم عصبی مرکزی و محیطی را درگیر می کند. از آن جا که ژن های خانواده ی Bcl-2 نقش مهمی در تنظیم آپوپتوز دارند، هدف از مطالعه ی حاضر بررسی اثرات انسولین و اسیداسکوربیک بر بیان ژن های خانواده ی Bcl-2 نظیر Bax (القا کننده ی آپوپتوز)، Bcl-2 و Bcl-xL (مهارکننده ی آپوپتوز) در هیپوکامپ موش های صحرایی های دیابتی شده توسط استرپتوزوسین می باشد.
پنج گروه شش تایی از موش های صحرایی نژاد ویستار شامل گروه کنترل (C) و چهار گروه دیابتی (D، I، AA و I+AA) در این مطالعه استفاده شد. دیابت به وسیله ی تزریق استرپتوزوسین (60 میلی گرم به ازای هر کیلو گرم، داخل صفاقی) القا شد. شش هفته پس از القای دیابت، گروه I تحت تیمار با انسولین (4 تا 6 واحد به ازای هر کیلو گرم در روز، داخل صفاقی)، گروه AA تحت تیمار با اسید اسکوربیک (200 میلی گرم به ازای کیلوگرم در روز، زیر جلدی) و گروه I+AA تحت تیمار با انسولین به اضافه ی اسیداسکوربیک قرار گرفتند. گروه D (دیابتی کنترل) نرمال سالین دریافت کردند. بعد از دو هفته تیمار، میزان بیان ژن هایBcl-2، Bcl-xL و Bax در سطح mRNA و پروتئین به شکل نیمه کمی بررسی شد.
موش های صحرایی گروه دیابتی (D) افزایش میزان Bax و کاهش میزان Bcl-2 و Bcl-xL را هم در سطح mRNA و هم در سطح پروتئین نشان دادند و هم چنین در این گروه نسبت Bax/Bcl-2 و Bax/Bcl-xL نیز در مقایسه با گروه Cبیشتر بود (به ترتیب P<0.01 و P<0.001). تیمار با انسولین و اسید اسکوربیک به تنهایی و به صورت ترکیبی در سطح mRNA و پروتئین میزان Bcl-2 و Bcl-xL را افزایش و میزان Bax را کاهش داد. علاوه بر این، نسبت Bcl-2/Bax و Bcl-xL/Bax نیز در این گروه ها در مقایسه با گروه دیابتی (D) بیشتر بود (برای گروه های I و I+AA، p<0.001 و برای گروه AA، به ترتیب p<0.05 برای Bcl-2و p<0.01 برای Bcl-xL).
نتایج این تحقیق نشان می دهد استفاده از انسولین و اسید اسکوربیک به تنهایی و به صورت ترکیبی احتمالا می توانند از طریق افزایش میزان بیان ژن های Bcl-2 و Bcl-xL و کاهش میزان بیان ژن Bax، آپوپتوز را در هیپوکامپ موش های صحرایی دیابتی مهار کنند. مهار آپوپتوز احتمالا می تواند نقص در یادگیری و حافظه ی ناشی از تخریب هیپوکامپ را در دیابت کاهش دهد.