شناسایی قندهای انتهایی D-GAL و دیساکارید Gal/GalNac در کارسینومهای سلول بازال و سنگفرشی پوست

در سیر تغییرات نئوپلازی پوست همراه با رخدادهای ویژه ی مورفولوژیک سلولهای سرطانی، ترکیبات سطح سلول و ماتریکس خارج سلولی نیز تغییر می یابند. این تغییرات در بسیاری موارد پیش سازهای مناسبی برای تهاجم سلولهای سرطانی به لایه های زیرین و متاستازهای دور دست می باشند. مطالعات جدید تغییر الگوی واکنش سلولهای سرطانی به لکتین ها را به عنوان ابزاری برای شناسایی مولکولهای سطحی سلول نشان داده است. هدف از این مطالعه شناسایی قندهای انتهایی دی گالاکتوز و گالاکتوز/ ان-استیل گالاکتوز آمین در کارسینومهای سلول بازال و سنگفرشی پوست بود.
در این مطالعه توصیفی بلوکهای پارافینی 20 بیمار با تشخیص کارسینوم سلول سنگفرشی (10 بیمار) و کارسینوم سلول بازال (10بیمار) از بایگانی بخش آسیب شناسی بیمارستان خاتم الانبیا زاهدان انتخاب شدند. پس از مطالعه لامهای هماتوکسیلن و ائوزین این بیماران و تایید تشخیصهای قبلی، از هر بلوک بافتی 4 برش با ضخامت 6-5 میکرومتر تهیه و با روش لکتین هیستوشیمی PNA/Alcian blue pH=2.5 و WGA/Alcian blue pH=2.5 رنگ آمیزی شدند.آنگاه برشها به صورت Blind توسط دو نفر از همکاران از نظر وجود قندهای انتهایی فوق در سلول و ماتریکس خارج سلولی مورد مطالعه قرار گرفته و گزارشات بافتی آنها تهیه گردید.
وجود رسوب قهوه ای رنگ در سلول و ماتریکس خارج سلولی به عنوان پاسخ مثبت در لام در نظر گرفته شد. نتایج این مطالعه حضور دی ساکارید گالاکتوز/ ان استیل گالاکتوزامین را در سلولهای نئوپلاستیک پوست در کارسینوم سلول سنگفرشی با لکتین PNA نشان داد. در این نوع بدخیمی هسته سلولها به لکتین پاسخی نداد. هم چنین نتیجه ی واکنش برای قند دی گالاکتوز با لکتین WGA در این نوع بدخیمی منفی ارزیابی شد. در حالی که در کارسینوم سلولهای بازال حضور قند انتهایی دی گالاکتوز در سلولهای ردیف قاعده ای و بافت همبندی زیر پوشش اپیدرم ملاحظه شد. سلولهای پوششی در کارسینوم سنگفرشی به این لکتین پاسخی ندادند.
به نظر میرسد در سیر تغییرات نئوپلازی در کارسینومای پوست الگوی متفاوتی از تغییرات قندهای انتهایی سطح سلول وجود دارد.