نقش محور هیپوتالاموس، هیپوفیز، آدرنال و سیگنالینگ پروتئین G تحریکی در تغییر آستانه درد ناشی از اعمال استرس شنای اجباری

مکانیسمهای متعددی درگیر القاء بی دردی و پردردی ناشی از استرس هستند. تکرار استرس قادر است باعث ایجاد تحمل به بی دردی ناشی از استرس شود. نقش محور هیپوتالاموس- هیپوفیز- آدرنال (HPA) در این اثرات نیاز به مطالعه بیشتر دارد.
استرس شنای اجباری (5 دقیقه در روز در آب oC 1±20) در رتهای نر بالغ (250-200 گرم) نژاد ویستار بکار گرفته شد. از روش Tail flick برای سنجش آستانه درد استفاده شد. برای مطالعه نقش آدرنال از حیواناتی که آدرنال آنها برداشته شده بود (ADX) استفاذه شد.
استرس تا یک ساعت پس از اعمال بیدردی ایجاد نمود (p<0.001) اما از ساعت سوم به بعد اثر آن بصورت پر دردی ظاهر شد.(p<0.05) تکرار استرس ضمن القاء تحمل در آنالژزیای استرس، منجر به افزایش تدریجی هایپرآلژزیای آن در 24 ساعت پس از اعمال استرس نیز شد (p<0.001). تجویز Oseltamivir نتوانست پردردی ناشی ازاسترس را مهار نماید. دگزامتازون حتی نیم ساعت پس از تجویز پردردی ایجاد نمود (p<0.001) که تا 24 ساعت ادامه داشت. (p<0.01) تکرار تجویزآن در روزهای بعد منجر به افزایش پردردی شد (p<0.001). درحیوانات ADX، آنالژزیای استرس حتی 24 ساعت پس از استرس دوام یافت (p<0.01). تکرار استرس درحیوانات ADX تحمل ناچیزی در آنالژزیای استرس القاء کرد و نتوانست باعث القاء پردردی گردد.
احتمالا پردردی ناشی از استرس به ترشحات آدرنال مربوط بوده و و این غده در القاء تحمل به بی دردی ناشی از استرس نیز نقش دارد. لذا این احتمال وجود دارد که سیستم اعصاب مرکزی مستقل از آدرنال در بی دردی ناشی از استرس نقش داشته باشد. Oseltamivir که از طریق بلوک سیگنالینگ Gs اثر پردردی دوزهای بسیار ناچیز مورفین را مهار می کند، نتوانست پردردی استرس را مهار کند. بنابر این احتمالا مسیر سیگنالینگ Gs نمی تواند به عنوان مسیر القاء پردردی ناشی از استرس مطرح باشد.