اثر تجویز مکرر سیانید به رت بر مقاومت قلب مجزا شده حیوان در برابر ایسکمی

با توجه به اینکه بیماری های ایسکمی قلبی یکی از شایع ترین عوامل مرگ و میر در دنیای امروز به شمار می روند، شناسایی روش هایی که قلب را در برابر ایسکمی محافظت می کنند، بسیار با اهمیت است. مکانیسم های تطابقی متعددی در این خصوص شناسایی شده که بعضا توسط مهار متابولیک در سطح سلولی القا گردیده اند. با توجه به اینکه سیانید یک مهارکننده متابولیک قوی است و موجب مهار آنزیم سیتوکروم اکسیداز و تنفس سلولی می گردد، هدف مطالعه حاضر بررسی این نکته است که به کارگیری سیانید تا چه میزان درافزایش مقاومت قلب نسبت به ایسکمی مؤثر می باشد؟
مطالعه حاضر به روش تجربی روی رت های نر بالغ دردو گروه تست و کنترل صورت گرفت. درگروه تست حیوانات روزانه mg/kg 7/1سیانید پتاسیم را از طریق داخل صفاقی به مدت 35 روز متوالی دریافت داشتند. درگروه کنترل به همان میزان سالین نرمال تجویز گردید. سپس قلب کلیه حیوانات طبق روش لانگندورف مجزاشدند و هریک سه مرحله کنترل اولیه، دوره ایسکمی (با کاهش پرفیوژن به 40% میزان اولیه) و بازگشت به پرفیوژن آزاد را گذراندند. برای بررسی آماری از آزمون t جفت نشده استفاده شد.
نتایج نشان داد که میزان جریان مایع کرونر، فشار بطن چپ LVP و قابلیت انقباضی dp/dt درمرحله اول و همچنین وزن قلب ها در دو گروه تفاوت معناداری نداشتند، اما درمرحله ایسکمی درصد تغییرات LVP و dp/dt نسبت به حالت اولیه درگروه تست (88/2 ± 8/31 – و53/2 ± 32/44 -) نسبت به گروه کنترل(19/5 ± 29/55 –و73/4 ± 48/60 -) به طور معناداری تفاوت داشتند(005/0P<). در مرحله سوم نیز درصد تغییرات درگروه تست (59/4± 49/11 و24/4 ± 28/10) به طور معناداری با گروه کنترل (62/7 ± 12/8 – و13/7 ± 19/9 -) متفاوت بود(05/0 P<). بحث: این نتایج حاکی از حفظ مناسب تر عملکرد قلب درطول دوره ایسکمی و بازگشت پرفیوژن آزاد در گروه تست نسبت به گروه کنترل می باشد که احتمالا از طریق تاثیر سیانید در مهار متابولیک و تحریک مکانیسم های مقاوم سازی داخل سلولی صورت گرفته است. درمجموع به نظرمی رسدکه سیانید عامل مناسبی برای القای مقاوم سازی قلبی نسبت به ایسکمی بوده است. مطالعات تکمیلی به منظور روشن شدن مکانسیم های دقیق سلولی مولکولی دراین خصوص پیشنهادمی گردد.