اثر انالاپریل بر ادم مغزی و تولید سایتوکین ها پس از ایسکمی گذرای مغزی در موش سوری

تولید سایتوکین های التهاب زا به عنوان یکی از مسیرهای التهابی در سیستم اعصاب مرکزی مسئول قسمت اعظم تخریب مغز پس از ایسکمی می باشند. از طرف دیگر، در هنگام التهاب و ایسکمی مغزی اجزای سیستم رنین- آنژیوتانسین در مغز افزایش می یابد. اگر چه مشخص شده است که مهار سیستم رنین- آنژیوتانسین و یا استفاده از گیرنده AT1 آن می تواند نقش حفاظتی در ایسکمی مغزی داشته باشد ولی ارتباط بین تولید سایتوکین ها و آنژیوتانسین II در پاتولوژی ایسکمی مغزی هنوز مشخص نشده است. هدف این تحقیق بررسی اثر مهار آنژیوتانسین II بر تولید سایتوکین ها و ارتباط بین این دو بر ادم مغزی می باشد.
در این تحقیق 54 سر موش سوری نر به صورت تصادفی به 5 گروه نرمال، شم، ایسکمی، پیش درمان با انالاپریل (دوز حداکثر) و پیش درمان با انالاپریل (دوز حداقل) تقسیم شدند و میزان اینترلوکین-1 بتا (IL-1β) و فاکتور نکروزدهنده توموری(TNF-) در مغز و سرم خون با روش ELISA سنجیده شدند.
همان گونه که انتظار می رفت ایسکمی سبب افزایش نقصان در عملکرد نورولوژیک حیوان، افزایش آب مغز و میزان سایتوکین ها گردید. در گروه پیش درمان با دوز بالای انالاپریل، 85% از حیوانات بلافاصله علایم تشنج از خود نشان دادند. در این گروه همراه با تشدید علایم کلینیکی میزان IL-1β در سرم نیز افزایش یافت. برعکس گروه فوق در گروه پیش درمان با دوز پایین انالاپریل نه تنها بهبود معنی داری در عمل کرد حیوان وکاهش میزان آب مغز دیده شد (05/0P<) بلکه میزان هر دو سایتوکین نیز در مغز به صورت معنی دار کاهش یافت (05/0P<).
نتایج این تحقیق نشان داد که داروی مهارکننده آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین (انالاپریل) اثر دوگانه ای بر سکته مغزی ایفاء می کند. این دارو در دوز پایین دارای نقش حفاظتی بوده و این نقش را تا حدودی با مهار تولید موضعی سایتوکین های پیش التهابی خصوصا IL-1β انجام می دهد. در صورتی که در دوز بالا سبب افزایش شدت التهاب با مکانیسم نامعلوم می گردد.