اثر فعالیت گیرنده های آدنوزینی A1 هسته اکومبنس بر شدت تشنجهای ناشی از کیندلینگ آمیگدال در موشهای صحرایی

در این تحقیق نقش گیرنده های آدنوزینی 1A هسته اکومبنس بر گسترش تشنجهای ناشی از کیندلینگ آمیگدال بررسی شد.
حیوانات با تحریک منظم روزانه آمیگدال کیندل شدند و از طریق دو کانول راهنما، آگونیست اختصاصی گیرنده آدنوزینی 1A، 6N سیکلوهگزیل آدنوزین (CHA)، با غلظتهای 1، 5 و 10 میکرومولار به هسته اکومبنس تزریق شد.
پس از تزریق این دارو با غلظت 10 میکرومولار در زمانهای 5، 15، 60 و 120 دقیقه بعد کاهش معناداری در مدت زمان امواج تخلیه متعاقب آمیگدال (A-ADD) مشاهد شد؛ در زمان 15 دقیقه پس از تزریق کاهش معناداری در مدت زمان امواج تخلیه متعاقب هسته اکومبنس (Acc-ADD) ایجاد کرد. ضمنا در زمانهای 5 و 15 دقیقه پس از تزریق دارو، کاهش معناداری در مدت زمان مرحله پنج تشنج (D5S) و افزایش معناداری در زمان تاخیری بین مرحله تحریک تا شروع مرحله 4 تشنج (L4S) بوجود آمد. تزریق CHA با غلظت 5 میکرومولار در زمانهای 5 و 15 دقیقه پس از تزریق باعث کاهش معناداری در کمیتهای A-ADD و S5D شد ولی در L4S افزایش معناداری ایجاد نکرد. ضمنا تزریق CHA با غلظت 1 میکرومولار در هست اکومبنس تنها در زمان 5 دقیقه پس از تزریق کاهش معناداری در مدت زمان امواج تخلیه متعاقب آمیگدال ایجاد کرد. بعلاوه تزریق 8 – سیکلوپنتیل 1 و 3 – دی متیل گزانتین (CPT)، آنتاگونیست اختصاصی گیرنده آدنوزینی 1A، با غلظت 5 میکرومولار به هسته اکومبنس هیچ تغییر معناداری در کمیتهای تشنجی ایجاد نکرد. هنگامی که 5 دقیقه قبل از تزریق دو طرفه CHA (M 10)، CPT (M 5) به داخل هسته اکومبنس اثرات ضد تشنجی را کاهش داد.
با توجه به نتایج حاصله می توان این احتمال را مطرح کرد که هسته اکومبنس در گسترش امواج تشنجی از آمیگدال به سایر نواحی مغز نقش داشته باشد و فعالیت گیرنده های آدنوزینی 1A این ناحیه در بروز اثرات ضدتشنجی موثر باشد.