تاثیر تزریق اسید اسکوربیک به درون هسته های مغز بر سندرم ترک اعتیاد به مرفین در موش

مطالعه های اخیر نشان می دهند که سیستم های گلوتامینرژیک و دوپامینرژیک در بروز علایم ترک اعتیاد دخالت دارند. اسید اسکوربیک که از انتهای نورون های گلوتامینرژیک آزاد می شود، باعث تعدیل فعالیت این دو سیستم در هسته های لکوس سرولئوس، تگمنتوم شکمی و پاراژیگانتوسلولاریس و تعدیل رفتارهای حیوان می شود.
مطالعه به منظور تعیین تاثیر تزریق اسید اسکوربیک به درون هسته های لکوس سرولئوس، پاراژیگانتوسلولاریس و تگمنتوم شکمی مغز بر سندرم ترک اعتیاد به مرفین در موش های سفید صحرایی انجام شد.
در این مطالعه تجربی که در سال 1386 در دانشگاه علوم پزشکی قزوین انجام شد،80 موش صحرایی نر نژاد ویستار با وزن 250 تا 300 گرم به دو گروه تقسیم شدند. گروه شاهد (10 موش) محلول آب و سوکروز 3 درصد دریافت کردند. گروه معتاد (70 موش) محلول آب و سوکروز 3 درصد و مرفین (به ترتیب هرکدام از دوزهای 4/0، 3/0، 2/0 و 1/ میلی گرم بر میلی لیتر برای 48 ساعت و 4/0 میلی گرم بر میلی لیتر برای بقیه روزها تا روز 21) دریافت کردند. این گروه معتاد به 7 زیر گروه یک گروه مرفین، سه گروه sham operated و سه گروه مرفین- اسید اسکوربیک تقسیم شدند. حیوان های گروه operated sham کانول گذاری شدند، ولی محلولی به هسته های مغزی آنها تزریق نشد. در گروه مرفین- اسید اسکوربیک در پایان روز 21 و پنج دقیقه قبل از تزریق نالوکسان، یک میکرو لیتر محلول اسید اسکوربیک 8 میکرو گرم در میکرولیتر به درون هسته های مغزی به تفکیک تزریق شد. در پایان روز 21 به تمام موش ها نالوکسان (2 میلی گرم بر کیلو گرم) تزریق و علایم ترک اعتیاد آنها برای 30 دقیقه مطالعه شد.
تزریق اسید اسکوربیک به درون هسته های لکوس سرولئوس و پاراژیگانتوسلولاریس علایم ترک اعتیاد را بیش تر از تزریق اسید اسکوربیک به درون هسته تگمنتوم شکمی مغز کاهش داد.
هنگام تزریق حاد اسید اسکوربیک برای کاهش علایم ترک اعتیاد، سیستم دوپامینرژیک مؤثرتر از سیستم گلوتامینرژیک عمل می کند.