میزان اتوآنتی بادی ضد گلوتامیک اسید در بیماران دیابتی نوع دو و وابستگان درجه اول آنها

آنزیم گلوتامیک اسید دکربوکسیلاز(GAD) که مسئول تبدیل گلوتامیک اسید به گاما آمینوبوتیریک اسید است یک نوروترانسمیتر مهاری غالب در سیستم اعصاب مرکزی می باشد. پروتئین GAD، 2 ایزومر مولکولی دارد که وزن مولکولی یکی از آنها 65 کیلودالتون (GAD65) و دیگری 67 کیلودالتون(GAD67) است. ژن 65 GAD روی کروموزوم 10 قرار دارد و در سلولهای بتای پانکراس بیان می شود. در بیماران IDDM غلظتهای بالای GADA مشاهده می شود و 65 GAD نقش مهمی در پیشگویی دیابت IDDM ایفا می کند. سنتز این اتو آنتی ژن در سلولهای بتا توسط غلظتهای زیاد گلوکز تحریک شده و افزایش می یابد، بنابراین افزایش عملکرد سلولهای جزایر بتای پانکراس سبب افزایش بیان ژن و سنتز پروتئین 65 GAD در این سلولها شده و منجر به تولید آنتی بادی بر ضد آن می گردد(Anti-GAD). در برخی از بیماران مبتلا به دیابت نوع دو میزان 65 Anti-GAD افزایش یافته (Anti-GAD مثبت) و بیمار بعد از مدت کوتاهی به انسولین وابسته می شود. در این مطالعه میزان آنتی بادی ضد گلوتامیک اسید دکربوکسیلاز(65 Anti-GAD) در 50 نفر از بیماران دیابتی نوع دو ایرانی و 32 نفر از وابستگان درجه اول آنها و 56 نفر از افراد سالم تعیین و مقایسه گردید. تعیین میزان Anti-GAD با روش ELISA صورت گرفت. میانگین میزان Anti-GAD در افراد سالم 01/7 ± 64/6 نانوگرم در میلی لیتر و در افراد بیمار 59/13 ± 76/10 نانوگرم در میلی لیتر و در وابستگان درجه اول آنها 1/32 ± 71/19 نانوگرم در میلی لیتر به دست آمد. با در نظر گرفتن Cut off، درصد فراوانی Anti-GAD مثبت در بیماران 18% و در وابستگان درجه اول آنها 9/21% بود و هیچ یک از افراد طبیعی، تیتر مثبت 65 Anti-GAD را نداشتند. از نظر فراوانی، میزان Anti-GAD مثبت در بیماران نسبت به افراد سالم افزایش معنی داری را نشان داد(001/0 P<) که این حالت در وابستگان درجه اول بیماران نسبت به افراد سالم نیز وجود داشت(001/0= P). براساس نتایج حاصل از این مطالعه به نظر می رسد که تخمین میزان Anti-GAD می تواند به عنوان یک ابزار مفید در پیشگویی ابتلا به دیابت و وابستگی آن به انسولین به کار گرفته شود.