سازوکار اثر تجویز گابا (GABA) در پیشگیری از اختلال عملکرد پانکراس به دنبال القای دیابت در موش نژاد CD1

در دیابت نوع 1، لنفوسیت های T و سایر عوامل التهابی به داخل جزایر رسوخ کرده و سبب تخریب سلول های بتا می شوند. سلول های T رگولاتورCD4+/CD25+، برای کنترل اتوایمیونیتی در دیابت نوع یک مفید هستند. برای تولید و فعال سازی این سلول ها، وجود FOXP3+ لازم، اما ارتباط(Nrp1+) Notrophline1 با این سلول ها ناشناخته است. پرسش این مطالعه آنست که آیا تجویز گابا می تواند از القای دیابت به وسیله استرپتوزوتوسین Streptozotocin (STZ) جلوگیری نماید ودر صورت مثبت بودن پاسخ آیا سازوکار اثر آن از طریق سلول های CD4+CD25+ میانجی گری می شود و آیا واسطه عمل این سلول ها FOXP3+ است و یا NRP1+ در این رابطه دخیل می باشد؟
در این مطالعه از 20 عدد موش نر نژاد CD1 استفاده شدحیوانات به دو گروه تقسیم شدند. یک گروه روزانه 200 μmolگابا که در(PBS) Phosphate buffer solution حل شده بود به صورت تزریق داخل صفاقی دریافت نمودند و گروه دیگر از محلول PBSدریافت کردند پس از یک هفته تمامی حیوانات mg/kg40 STZ به صورت داخل صفاقی به مدت پنج روز متوالی دریافت نمودند و تا دو ماه حیوانات تحت کنترل قرار گرفتند.
میزان قند خون و نسبت گلوکاگن به انسولین در گروه دریافت کننده گابا نسبت به گروه کنترل کاهش معنی داری را نشان داد، در حالی که نسبت انسولین به گلوکاگن افزایش معنی داری داشت. همچنین مورفولوژی سلول های بتا در گروه دریافت کننده گابا بیشتر به وضعیت طبیعی نزدیک بود. بیان FOXP3+ در سلول های CD4+/CD25+ وهمچنین تعداد این سلول ها در دو گروه تفاوتی نشان نداد در حالی که بیان FOXP3+ و NRP1+ در سلول های CD4+/CD25+ و همچنین تعداد سلول های حاوی Nrp1+ در گروه دریافت کننده گابا افزایش معنی داری نشان داد.
گابا از القای دیابت به وسیله STZ جلوگیری کرده و سازوکار این اثر از طریق افزایش بیان FOXP3+ در سلول های CD4+/CD25+ میانجیگری نمی شود، بلکه این سازوکار از طریق افزایش بیان FOXP3+ و Nrp1+ درسلول های CD4+/CD25+ و همین طور افزایش این سلول ها صورت می گیرد.