تاثیر ژنوتیپ ویسفاتین بر میزان نیاز به داروهای خوراکی کنترل کننده قند خون در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2

بیماری دیابت نوع 2 با افزایش ابتلا به سایر بیماری های مزمن و نیز افزایش میزان مرگ و میر مرتبط است. درمان این بیماری با داروهای خوراکی آنتی دیابتیک، تحت تاثیر تفاوت های فردی در پاسخ های فارماکوکینتیک و بالینی است. از جمله عوامل مهم مرتبط با تفاوت های فردی نقش عوامل ژنتیکی در زیست دسترسی، انتقال، متابولیسم و عملکرد داروست. هدف از این مطالعه بررسی نقش پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی (rs2110385) ژن ویسفاتین بر میزان نیاز به داروهای خوراکی کنترل کننده قند خون در حفظ هموستاز گلوکز در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 بود.
در یک مطالعه مقطعی، 94 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 مورد بررسی قرار گرفتند. تست های آزمایشگاهی شامل FBS، G2h، HbA1C، سطح سرمی ویسفاتین، انسولین و آدیپونکتین بود. شاخص های مقاومت به انسولین (HOMA) و حساسیت به انسولین (QUICKI) محاسبه شد. ژنوتیپ پلی مورفیسم مورد مطالعه با استفاده از روش PCR-RFLP انجام گردید.
بین سطوح FBS،G2h، HbA1C، غلظت انسولین ناشتا، شاخص های HOMA و QUICKI و نیز دوز مصرف متفورمین در میان انواع ژنوتیپ اختلاف معناداری یافت نشد. مقدار دوز مصرفی داروی گلیبن کلامید برای حفظ هموستاز گلوکز در سطوح یکسان، در ژنوتیپ GG نسب به سایر ژنوتیپ ها به طور معناداری کمتر بود. حال آنکه اختلاف معناداری در مورد دوز مصرفی متفورمین در میان ژنوتیپ ها مشاهده نشد.
از آنجایی که گلیبن کلامید در دسته داروهای ترشح کننده انسولین طبقه بندی می شود، به نظر می رسد واریانت های ژن ویسفاتین تنظیم کننده ترشح انسولین باشند. پیشنهاد می شود در مطالعات آینده تاثیر پلی مورفیسم واقع در پروموتر ژن ویسفاتین، روی بیان آن مورد ارزیابی قرار گیرد.