بررسی اثر داروی تالیدومید بر فیبروز ریه ناشی از بلئومایسین در مدل حیوانی رات

مطالعات نشان میدهد که فرآیند آنژیوژنز در بیماری فیبروز ریوی دخیل بوده، همراه با تغییرات عروقی در بافتها و سطح سیتوکین میباشد. تالیدومید دارویی است که باعث آسیب وسیع اندوتلیال و تغییر در سطح می گردد. لذا در مطالعه ی حاضر اثر این دارو را در مدل حیوانی فیبروز ریه ی القا شده با بلئومایسین بررسی نمودیم.

18 رات مورد مطالعه به سه گروه 6 تایی تقسیم شدند: 1) گروه مداخله: که بلئومایسین داخل تراشه ای و تالیدومید داخل صفاقی دریافت کردند، 2) گروه شاهد مثبت (بلئومایسین) و 3) گروه شاهد منفی (تزریق داخل تراشه ی نرمال سالین). پس از یک ماه، بافت ریه ی آنها جهت بررسی فیبروز به روش اندازه گیری کمی هیدروکسی پرولین و همچنین اندازه گیری رگ زایی با شمارش تعداد عروق زیر میکروسکوپ، خارج گردید. با استفاده از نرم افزار مت لب 6 نیز درصد فضای آلوئولی در لام ها به عنوان اندکس ظرفیت کل ریوی TLC)) تعیین شد.

بین گروه های شاهد منفی و مثبت و همچنین گروه مداخله و شاهد منفی، اختلاف معنی داری در مقدار کمی کلاژن وجود داشت، ولی در مقایسه ی گروه های شاهد مثبت و مداخله، تفاوت معنی داری یافت نشد. در میانگین تعداد عروق و درصد فضای آلوئولی در لام های مربوط به 3 گروه تفاوت معنی دار آماری مشاهده نشد.

تالیدومید در روند آنژیوژنز و به طبع آن فیبروز ریوی در گروه مداخله اثری نداشته است. علاوه بر این تالیدومید با مکانیسم ناشناخته، باعث درگیری ریوی مشابه پاتولوژی IPF می شود. لذا بررسی های بیشتر و با دوزهای متفاوت و در ترکیب با داروهای دیگر، برای شناخت آثار آنتی آنژیوژنیک آن مفید به نظر می رسد