ارتباط پاسخ های عامل رشدی شبه انسولین و کراتین کیناز پس از یک جلسه و دوره شش هفته ای تمرین مقاومتی هرمی و هرمی واژگون در دختران غیرورزشکار

هدف از انجام این مطالعه عبارت بود از تعیین ارتباط پاسخ های عامل رشد شبه انسولین و کراتین کیناز پس از یک نوبت و شش هفته تمرین مقاومتی هرمی و هرمی واژگون در دختران غیرورزشکار. پ‍‍ژوهش های زیادی به صورت جداگانه روی عامل رشد شبه انسولین و کراتین کیناز انجام گرفته است، اما با توجه به فرضیه تحریک عوامل رشد پس از آسیب سلولی (فرضیه آسیب سلولی)، ارتباط بین تغییرات عامل رشدی و آسیب سلولی به وی‍ژه در آزمودنی های دختر در پرده ابهام است. آزمودنی های تحقیق را 27 دختر غیرورزشکار (سن 20/2±55/18 سال، وزن 86/9±56 کیلوگرم، و قد 33/5±162سانتی متر) تشکیل می دادند که به طور تصادفی در سه گروه تمرین هرمی (10 نفر)، تمرین هرمی واژگون (10نفر)، و کنترل (7 نفر) قرار گرفتند. گروه هرمی و هرمی واژگون به مدت شش هفته، هفته ای سه جلسه در شش ایستگاه تمرینی (جلوبازو، پشت بازو، کشش جانبی، جلوران، پشت ران، و پرس پا به تعداد سه نوبت و دو دقیقه استراحت بین نوبت ها) به تمرین پرداختند. گروه هرمی ست اول را با 50% ده تکرار بیشینه، ست دوم را با 75% ده تکرار بیشینه، و ست سوم را با 100% ده تکرار بیشینه اجرا کردند. گروه هرمی واژگون به صورت عکس عمل کردند. قبل و بلافاصله پس از جلسه اول، و قبل و بلافاصله پس از جلسه آخر تمرینات، غلظت عامل رشد شبه انسولین به روش الایزا، و کراتین کیناز به روش آنزیماتیک اندازه گیری شدند. قدرت حداکثر افراد نیز در پایان هفته سوم و ششم اندازه گیری شد. به منظور مقایسه داده های درون گروهی از روش تجزیه و تحلیل واریانس با اندازه های تکراری و بین گروهی از ANOVA و t مستقل (05/0P<) استفاده شد. نتایج نشان داد قدرت حداکثر در دو گروه به طور یکسان افزایش دارد، به جز در حرکت جلوبازو که در گروه هرمی واژگون بیشتر بود. ترکیب بدن افراد نیز تغییر معناداری را پس از 6 هفته نشان نداد. همچنین IGF-1 متعاقب یک جلسه تمرین در هر یک از گروه ها کاهش غیر معنادار، و CK افزایش معناداری داشتند. به هرحال، پاسخ پس از شش هفته بدون تغییر بود. اما CK در هرمی واژگون افزایش داشت. نتایج نشان داد بین عامل رشد شبه انسولین و آسیب سلولی ارتباطی وجود ندارد. بنابراین، با توجه به افزایش کراتین کیناز و عدم تغییر معنادار عامل رشد شبه انسولین آسیب سلولی احتمالا به صورت حاد پاسخ های ترمیمی رشدی را فعال نمی کند.